Hyperémie artérielle et veineuse
L'hyperémie signifie «remplissage sanguin accru» du lit vasculaire. Il peut avoir des restrictions locales ou s'étendre à de grandes zones du corps..
L'hyperémie physiologique se développe dans des conditions de travail musculaire intense, d'hyperfonction des organes et des tissus. Il s'agit d'un processus normal dû à l'adaptation aux besoins externes et internes du corps humain..
L'étude de l'hyperémie pathologique, de ses causes, des caractéristiques de sa manifestation dans diverses maladies et de sa valeur diagnostique est d'une grande importance..
L'hyperémie veineuse et artérielle a des mécanismes de développement différents, bien que le plus souvent ils soient interdépendants. Par le type d'hyperémie, les troubles de la microcirculation, les stades de la maladie sont jugés, le traitement est prescrit.
Hyperémie artérielle: signes, physiopathologie d'une altération de la circulation sanguine
L'hyperémie artérielle est toujours causée par une augmentation du flux sanguin vers des organes ou des parties du corps, elle est de nature «active». Elle est accompagnée de:
- augmentation du débit sanguin;
- expansion du diamètre des vaisseaux;
- une augmentation de la pression à l'intérieur des artères.
Les signes d'hyperémie artérielle comprennent:
- une augmentation du nombre de navires (connexion de collatéraux);
- rougeur d'une zone de la membrane muqueuse ou de la peau;
- niveler la différence de concentration d'oxygène entre les artères et les veines;
- palpitations inhabituelles sur les artères;
- augmentation du volume de la zone hyperémique;
- augmentation de la température de la peau;
- augmentation de la formation lymphatique et activation de la circulation lymphatique.
Tous ces signes sont associés à la physiopathologie de la circulation sanguine. Il s'est avéré qu'à un débit élevé le long du canal élargi, les érythrocytes ne peuvent pas transférer rapidement les molécules d'oxygène vers les tissus. Par conséquent, une partie de l'oxyhémoglobine passe dans les veines. C'est ce pigment qui provoque des rougeurs visibles.
Mais l'hypoxie tissulaire ne se produit pas, au contraire, les tissus ont le temps de s'enrichir en oxygène en raison du flux sanguin élevé. Les causes et les types d'hyperémie artérielle peuvent être divisés selon le principe de l'effet sur le corps de divers facteurs. Parmi eux, à noter:
- mécanique - pression, friction;
- physique - basse pression atmosphérique, froid ou chaleur;
- chimique - les conséquences des brûlures avec des acides ou des alcalis;
- biologique - si des micro-organismes, leurs toxines, scories et substances protéiques, reconnus par l'organisme comme des agents étrangers, sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie;
- émotionnel - les gens expriment la honte, la joie, la timidité et la colère de différentes manières.
Le plus grand lien spécifique avec le contrôle du tonus des vaisseaux artériels se distingue par 2 types d'hyperémie artérielle:
- neurotonique,
- neuroparalytique.
La cause de l'hyperémie neurotonique est une augmentation du tonus vasculaire due à l'activation de la partie parasympathique du système nerveux. En tant que réaction physiologique, elle peut être observée avec des explosions émotionnelles de rougeur du visage..
Dans des conditions de pathologie, les toxines virales ont des propriétés irritantes similaires. On voit une hyperémie de la peau avec grippe, infection herpétique, sur fond de fièvre.
L'effet neuroparalytique sur les artères est provoqué par une diminution du tonus des nerfs vasoconstricteurs, ce qui conduit à une expansion du diamètre. Un mécanisme physiopathologique similaire est caractéristique des réactions tissulaires post-ischémiques: dans la zone d'anémie, les artères sont d'abord rétrécies, puis une paralysie et une forte expansion se produisent..
Cette possibilité est prise en compte par les médecins lors de la procédure de thoracocentèse (libération de liquide de la cavité abdominale), après élimination des grosses tumeurs, accouchement. Un resserrement serré de l'abdomen est utilisé, car dans les endroits de compression prolongée des organes internes, une libération rapide de la pression peut entraîner une hyperémie aiguë. En conséquence, un grand volume de sang se dépose dans le péritoine et le cerveau reste appauvri. Le patient perd connaissance.
Essentiellement, la réponse normale se transforme en paralysie avec vasodilatation dans tout le corps..
L'hyperémie artérielle est utilisée à des fins médicinales dans les procédures UHF, la magnétothérapie, les courants de Darsonval. Le calcul vise à améliorer la circulation sanguine dans les zones touchées, et donc à améliorer la fonction des organes.
Cependant, les kinésithérapeutes exhortent les médecins d'autres spécialités à prescrire avec prudence, à limiter les interventions sur le cou et la tête en fonction de la force de l'effet, en fonction de l'âge du patient. Le danger réside dans la «surchauffe» du cerveau avec œdème ultérieur.
Hyperémie veineuse: différences par rapport à la forme artérielle, danger en pathologie
L'hyperémie veineuse est plus clairement appelée «stagnante» ou «passive». Pour elle, vous avez besoin de:
- obstruction mécanique, compression des voies d'écoulement du sang à travers les veines principales par une tumeur, dégénérescence des tissus cicatriciels, un utérus enceinte, une hernie étranglée;
- diminution de la fréquence cardiaque;
- une diminution du rôle d'aspiration de la poitrine et du diaphragme en cas de plaies et de blessures, un abdomen élargi;
- mécanisme valvulaire perturbé des veines pour pomper le sang et le maintenir droit (varices);
- augmentation de la viscosité et de la coagulation du sang, ce qui entrave considérablement la circulation;
- une tendance à une pression artérielle basse ou à des états de choc aigu;
- thrombose ou embolie du lit veineux.
Les symptômes suivants sont typiques de l'hyperémie veineuse:
- couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses dans les zones visibles (membres, visage);
- diminution de la température dans l'organe et les tissus affectés;
- gonflement des tissus environnants.
Le mécanisme pathologique provoque une forte baisse de la vitesse du flux sanguin. Le liquide sort dans l'espace interstitiel. Le gonflement est généralement bien prononcé. Le résultat est une hypoxie tissulaire - un manque d'oxygène.
Le sang inactif avec des agrégations plaquettaires crée une menace de thrombose et d'embolisation des organes internes. Une carence en oxygène suspend le métabolisme, aide à arrêter l'élimination des toxines. Dans ce contexte, l'ajout d'une infection provoque la gangrène. Et les plaquettes sanguines forment des conglomérats de cellules. Avec la fibrine, les veines commencent à se chevaucher avec des masses thrombotiques, ce qui augmente encore la stagnation.
L'examen du fond avec un ophtalmoscope a une valeur diagnostique..
Dans les conditions cliniques, on peut parler du rôle prédominant d'un certain type d'hyperémie, car ils sont associés et provoquent une violation générale de la microcirculation.
Un exemple d'hyperémie dans une maladie inflammatoire est la manifestation de la conjonctivite, vous pouvez le découvrir dans cet article..
Pour la clarification, des méthodes par ultrasons, dopplerographie sont utilisées. Ils vous permettent d'identifier la pléthore d'organes internes et d'en corriger la cause..
Que faire avec le rinçage du visage?
Il y a une masse de petits capillaires sous la peau. En cas de débordement, ils brillent et provoquent des rougeurs. Le plus notable est le flux sanguin artériel temporaire sous l'influence des hormones catécholamines. Une synthèse accrue se produit avec l'excitation, le stress, la honte, la colère. Vous ne pouvez éviter une hyperémie de ce type qu'en apprenant à gérer vos peurs et vos émotions..
La nécessité de faire face à l'inflammation (acné, coupures de rasage) déclenche la circulation sanguine avec les cellules immunitaires. Cette réaction est considérée par le corps comme positive. Mais trop de lutte contre les allergènes externes peut elle-même favoriser l'inflammation. Par conséquent, avec une tendance aux allergies, les médicaments antihistaminiques sont recommandés..
Certains médicaments s'accompagnent d'une expansion temporaire des artérioles sur le corps et le visage. Ceux-ci comprennent l'acide nicotinique, le chlorure de calcium, le gluconate de calcium. Habituellement, le patient est averti d'attendre les manifestations aiguës. Ils passent dans une demi-heure et ne laissent aucune trace.
Les «étoiles» vasculaires sur le nez et les joues sont moins agréables. Ils sont formés de capillaires veineux dilatés. Ne passez pas d'eux-mêmes. Plus souvent accompagné de symptômes généraux d'insuffisance veineuse. Ils sont traités par élimination et sclérothérapie dans les cliniques de cosmétologie. Un cosmétologue expérimenté vous conseillera toujours sur le traitement de la stagnation, le nettoyage du foie, le régime alimentaire pour la vidange régulière de l'intestin.
Une rougeur unilatérale du visage peut être causée par la compression du faisceau vasculaire sur le cou par une vertèbre envahie dans l'ostéochondrose. Il disparaît à mesure que l'approvisionnement en sang se normalise.
Quels moyens peuvent éliminer l'hyperémie?
Rappelez-vous qu'ils ne traitent pas l'hyperémie, mais la maladie sous-jacente qui l'a provoquée. Avec une forme artérielle, il ne faut pas se précipiter des médicaments vasoconstricteurs vers des médicaments dilatants. Besoin de fonds pour restaurer le tonus vasculaire.
Les plus populaires sont les vitamines B complexes (B1, DANS6, DANS12, DANSneuf). Ils normalisent la structure de l'influx nerveux et des fibres. Le neurologue vous indiquera quel tonique général utiliser.
Si la parésie vasculaire est causée par des poisons toxiques, des scories au stade extrême de l'insuffisance rénale et hépatique, cela aide:
- administration d'antidote,
- hémodialyse,
- plasmaphérèse.
En cas de stase veineuse, des médicaments sont utilisés:
- restauration de la contractilité myocardique;
- diurétiques pour l'œdème;
- phlébotonique avec atonie veineuse des extrémités;
- agents antiplaquettaires pour prévenir les complications thrombotiques.
Si un obstacle mécanique est détecté, un traitement chirurgical est nécessaire (ablation de la tumeur, dérivation des vaisseaux sanguins, élimination des "pointes" sur les vertèbres).
Le traitement est impossible sans la normalisation du mode de vie, le respect des mesures pour préserver leur santé. Par conséquent, vous devez d'abord vous efforcer de ne pas consommer de drogues, mais de vous débarrasser des effets nocifs de l'alcool, de la nicotine, des drogues, de la dépendance aux aliments synthétiques et gras..
hyperémie (artérielle et veineuse)
DÉFAILLANCE DE LA CIRCULATION DE CR0V0- ET DE LYMPHE
Les raisons
1. Violation de la circulation centrale (maladie cardiaque)
2. Violation de la circulation périphérique
3. Troubles de la microcirculation
DÉFICIENCE DE LA NON-CIRCULATION EN PATHOLOGIE CARDIAQUE
Il se manifeste sous la forme d'une insuffisance cardiaque (CH) - l'incapacité du cœur à fournir du sang de manière adéquate aux organes et tissus. La diminution de la fonction de pompage est initialement compensée par les mécanismes suivants:
- augmentation des contractions du muscle cardiaque (lorsque les cavités du cœur sont débordées, les fibres musculaires s'étirent et, selon la loi de Starling, se contractent plus fortement);
- hypertrophie (pathologique) du myocarde;
-augmentation réflexe de la fréquence cardiaque (tachycardie).
Par la suite, la fatigue et la décompensation s'installe, ce qui conduit à une diminution de la pression artérielle, le débit sanguin diminue, la pression veineuse augmente, la congestion se produit dans le système veineux (œdème dans les membres inférieurs, les organes internes. Hypoxie chronique aux hémorragies, dystrophie, nécrose, éruption cutanée dans les organes et tissus conjonctifs (sclérose), atrophie parenchymateuse, compaction stagnante des tissus (induration).
Les poumons acquièrent une couleur brun rouille (hémorragies et décomposition des érythrocytes avec formation d'hémosidérine) et deviennent plus denses - induration brune des poumons. Le foie est dense, de couleur gris-jaune avec des marbrures rouge foncé, rappelant la noix de muscade - muscade.
- Lésions myocardiques (inflammation, trouble de la circulation métabolique ou coronarienne).
- Surcharge du cœur (avec hypertension, malformations cardiaques).
- Troubles péricardiques (tamponnade cardiaque avec péricardite compressive).
- Violation de la régulation nerveuse de l'activité cardiaque.
Signes d'insuffisance cardiaque: essoufflement (dû à une irritation du centre respiratoire avec un excès de dioxyde de carbone), tachycardie, cyanose (à partir de l'accumulation de sang veineux dans les vaisseaux, pauvre en oxygène, car le sang à écoulement lent donne aux tissus plus d'oxygène que d'habitude).
Formes d'insuffisance cardiaque:
1. compensé, lorsque des signes d'insuffisance cardiaque apparaissent lors d'un effort physique;
2. formulaire rempli - les signes d'IC apparaissent au repos.
DÉFAILLANCE DE LA CIRCULATION PÉRIPHÉRIQUE
Augmentation du volume sanguin (hyperémie) des organes et des tissus, diminution (ischémie), thrombose et embolie.
I. Augmentation de la circulation sanguine -
hyperémie (artérielle et veineuse)
1. L'hyperémie veineuse (de la plus grande importance en pathologie) survient en raison de l'obstruction de l'écoulement du sang. Le sang stagne, le dioxyde de carbone s'accumule, le tissu devient rouge foncé, une cyanose se produit. Lorsque la pression à l'intérieur des vaisseaux augmente, ils se dilatent, la perméabilité des parois vasculaires augmente (hypoxie), un œdème se produit (congestif).
Causes: compression des veines par une tumeur, cicatrisation; blocage d'une veine par un thrombus, une embolie; insuffisance cardiaque.
Signes: cyanose, diminution de la température d'un organe ou d'un tissu due à un affaiblissement des processus oxydatifs, augmentation du volume d'un organe due à un œdème, varices (saillies nodulaires dues à une dilatation inégale des veines).
Signification: une hypoxie se développe, des produits métaboliques sous-oxydés s'accumulent, un œdème se produit, stagnant
compactage des organes et des tissus. Les veines sanglantes et dilatées peuvent provoquer des saignements dangereux (par exemple, des veines dilatées et amincies de l'œsophage en cas de cirrhose du foie).
2. L'hyperémie artérielle est due à une augmentation du flux sanguin artériel.
- Physiologique - sous l'action du froid, de la chaleur, des rayons ultraviolets, des facteurs psychogènes (rougeur du visage avec une sensation de honte et de colère), dans des organes fonctionnant de manière intensive.
- Pathologique (avec inflammation, irritation des fibres vasodilatatrices ou affaiblissement du tonus des nerfs sympathiques).
Signes: rougeur (le sang coule rapidement et n'a pas le temps de donner de l'oxygène aux tissus, par conséquent, le sang écarlate, riche en oxyhémoglobine coule dans les veines), augmentation de la température locale (augmentation du métabolisme), augmentation du volume de la zone d'hyperémie (débordement de sang et filtration du liquide à travers les parois des vaisseaux sanguins).
Signification: principalement positif, car l'augmentation du métabolisme contribue à la restauration des tissus endommagés. L'effet de l'hyperémie est utilisé à des fins thérapeutiques (coussins chauffants, emplâtres à la moutarde).
II. Diminution de l'apport sanguin - ischémie
Cela se produit en raison d'une diminution du flux sanguin artériel. Causes: vasospasme (pâleur de la peau avec spasme des vaisseaux cérébraux), compression d'une artère (garrot, tumeur) ou blocage (thrombus).
Signes de pâleur, coup de froid, diminution du volume. douleur, frissons courants.
L'hypoxie, l'intoxication se développe à la suite de l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés, de modifications dystrophiques dans les tissus jusqu'à la nécrose. Le résultat de l'ischémie est déterminé par:
- Collatérales (branches latérales, adjacentes) et anastomoses reliant les branches les unes aux autres, qui, avec une circulation normale, sont dans un état affaissé, et en cas de violations, le sang y pénètre et compense la circulation sanguine en tout ou en partie.
Les collatéraux sont mieux développés dans le tissu sous-cutané, les intestins, faiblement dans le cœur, les reins et le cerveau.
- Durée de l'ischémie.
- La vitesse de rétrécissement et la taille des artères
- Sensibilité des tissus à l'hypoxie (élevée dans le tissu nerveux).
La nécrose tissulaire due à l'arrêt de l'approvisionnement en sang et à l'ischémie est appelée crise cardiaque. Les crises cardiaques sont: blanches (anémiques) - dans les organes où les collatérales sont peu développées; rouge ou hémorragique (dans les poumons) - en raison d'une hémorragie dans le foyer de nécrose (en raison de la libération d'érythrocytes à travers les parois des vaisseaux collatéraux avec une perméabilité accrue); blanc avec une corolle hémorragique (zone d'hyperémie entourant l'infarctus blanc).
III. Thrombose
Coagulation sanguine intravitale dans la lumière d'un vaisseau ou dans la cavité cardiaque. En conséquence, un caillot sanguin se forme - un thrombus, souvent dans les veines, où le flux sanguin est ralenti.
- dommages à la paroi du vaisseau;
- augmentation de la coagulation sanguine.
1. Si les vaisseaux sont endommagés, ils spasmes et les propriétés des plaquettes changent. Ils s'agglutinent (agrégation), collent à la paroi du vaisseau (adhérence), collent ensemble et se décomposent (agglutination).
2. L'enzyme thromboplastine, libérée des tissus et des plaquettes détruits, transforme la prothrombine inactive en thrombine active.
3. Sous l'influence de la thrombine, le fibrinogène se transforme en fibrine insoluble, dans les réseaux desquels les éléments sanguins sont retenus. Les filaments de fibrine sont réduits, le caillot s'épaissit, un thrombus se forme, fermant le site d'endommagement du vaisseau.
Types de caillots sanguins:
1. blanc - se compose de fibrine, de plaquettes, de leucocytes, se forme lentement;
2. rouge - contient également des érythrocytes, se forme rapidement;
Mixte.
Favorable:
1. Germination par le tissu conjonctif (organisation), dans lequel les jeunes vaisseaux «égouts» se développent et la circulation sanguine est rétablie.
Résorption.
Défavorable:
1. Fusion purulente lorsque les bactéries pénètrent.
2. Fusion septique (les particules d'un caillot sanguin contenant des bactéries sont transportées par le sang dans divers organes et y provoquent une inflammation purulente).
3. Syndrome thrombohémmoragique (coagulation intravasculaire disséminée - syndrome DIC) - avec des blessures étendues, y compris chirurgicales, des tumeurs, etc., lorsque la thromboplastine tissulaire est formée en excès. Des caillots sanguins se forment dans de nombreux microvaisseaux. Il y a une carence en facteurs de coagulation sanguine, la fibrinolyse augmente et des saignements se produisent, conduisant à une nécrose dans divers organes.
Obstruction des vaisseaux sanguins et lymphatiques par des particules qui ne se produisent normalement pas.
Exogène
- Gaz - lorsque l'air pénètre dans les veines (avec plaies veineuses, perfusions intraveineuses).
- Corps étrangers (balles).
- Bactérienne ou parasitaire (transfert de caillots sanguins avec bactéries, parasites).
Endogène
- Thromboembolie (fragment de thrombus).
- Gras (obtenir des gouttelettes de graisse en cas de blessure aux os tubulaires).
- Cellulaire (pour les lésions tissulaires, les cellules tumorales).
Habituellement, les emboles se déplacent dans le sens du flux sanguin. Mouvement éventuellement rétrograde (contre la circulation sanguine) dû à la gravité et paradoxal (des veines au système artériel en passant par le septum ouvert entre les oreillettes).
Signification: développement de crises cardiaques, généralisation des processus purulents, métastases de tumeurs malignes.
1 Augmentation de la vitesse du flux sanguin (voir artériel
2 Diminution de la vitesse du flux sanguin (voir hyperémie veineuse et ischémie).
3 Stase - arrêt du flux sanguin dans les capillaires, qui en même temps se dilatent. L'importance principale dans ce cas est la torsion des érythrocytes, lorsqu'ils perdent leur capacité à être en suspension (sous l'action des toxines, des fluctuations de température, toutes conditions accompagnées d'hypoxie). Avec un degré extrême d'agrégation des érythrocytes, ils adhèrent les uns aux autres (boues). Le flux sanguin à travers les petits vaisseaux devient difficile et s'arrête. La stase courte est réversible. Dans les tissus sensibles à l'hypoxie (SNC), la nécrose se développe rapidement, ce qui met la vie en danger.
4 Plasmorragie - la libération de plasma d'un vaisseau sanguin, ce qui conduit à une imprégnation plasmatique des parois des vaisseaux sanguins et des tissus environnants. En conséquence, il peut y avoir une nécrose fibrinoïde ou une hyalinose de la paroi vasculaire.
5 Les hémorragies surviennent à la suite d'une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires et de la violation de leur intégrité. Le saignement, dans lequel le sang s'accumule dans les tissus, est appelé hémorragie. L'accumulation de sang coagulé dans le tissu, qui est détruit en même temps, s'appelle un hématome et, si les éléments tissulaires sont préservés, une imprégnation hémorragique. Ecchymoses - hémorragie plane dans le tissu sous-cutané et les muscles. Pétéchies - petites hémorragies ponctuées de la peau et des muqueuses.
HYPERÉMIE ARTÉRIELLE ET VEINEUSE. STASE. ISCHÉMIE
Hyperémie - augmentation du remplissage sanguin du site tissulaire.
L'hyperémie artérielle est un processus pathologique typique caractérisé par une augmentation du remplissage sanguin d'un site tissulaire en raison d'une augmentation du flux sanguin artériel avec une augmentation plus ou moins importante du débit veineux et lymphatique.
Le lien principal dans la pathogenèse de l'hyperémie artérielle est l'expansion des artérioles.
VARIANTES PATHOGÈNES DE L'HYPERÉMIE ARTÉRIELLE
1. Physiologique, dans lequel une augmentation du flux sanguin correspond aux besoins accrus du tissu (la pression partielle d'oxygène dans le sang veineux n'augmente pas).
2. Pathologique, dans lequel l'augmentation du flux sanguin dépasse les besoins du tissu.
A. Neurogène, associé à une dérégulation du tonus vasculaire des artérioles:
1) neurotonique avec une augmentation du tonus des vasodilatateurs (principalement des nerfs parasympathiques);
2) neuroparalytique avec diminution du tonus des vasoconstricteurs (principalement des fibres nerveuses sympathiques).
B. Métabolique, qui se développe lorsque la paroi vasculaire est exposée à des facteurs humoraux d'origine exogène et endogène.
D'autres types d'hyperémie artérielle peuvent survenir sous forme de réflexe axonal, si l'arc réflexe se ferme au niveau d'un neurone.
L'hyperémie veineuse est un processus pathologique typique caractérisé par une augmentation du remplissage sanguin d'un site tissulaire en raison d'une diminution du flux sanguin à travers le système veineux.
VARIANTES PATHOGÈNES DE L'HYPERÉMIE VEINEUSE
1. Obstructif - blocage des veines par un thrombus, une embolie, etc..
2. Compression - compression des veines par une tumeur, un liquide œdémateux, une cicatrice, etc..
3. Congestif - une violation du mouvement du sang dans les veines en raison d'une insuffisance cardiaque, d'une insuffisance de l'appareil valvulaire des veines, d'une diminution du tonus musculaire, etc..
Stase - une interruption du flux sanguin ou du flux lymphatique à travers les capillaires.
VARIANTES PATHOGÈNES DE LA STASE
1. Ischémique - associé à l'arrêt du flux sanguin artériel (le flux lymphatique diminue également).
2. Veineux - lorsque la pression hydrostatique dans les artérioles et les veinules est égalisée (le flux lymphatique augmente).
3. Vrai - en cas de violation des propriétés de la paroi capillaire et (ou) de violation des propriétés rhéologiques du sang ou de la lymphe.
L'ischémie est un processus pathologique typique caractérisé par une diminution du flux sanguin artériel vers un tissu ou un organe.
VARIANTES PATHOGÈNES DE L'ISCHÉMIE:
1. Obstructif - blocage d'un vaisseau artériel.
2. Compression - compression d'un vaisseau artériel de l'extérieur.
3. Angiospastique - spasme d'un vaisseau artériel.
Les conséquences de l'ischémie dépendent du degré de développement des collatérales et du moment de l'ischémie.
THROMBOSE ET EMBOLIE
La thrombose est une manifestation pathologique de l'hémostase, une formation in vivo dans la lumière d'un vaisseau d'un conglomérat de composants sanguins et lymphatiques, appelée thrombus. Il comprend la formation d'un thrombus plaquettaire primaire, puis d'un caillot de fibrine et ensuite d'un thrombus formé. Un thrombus intravasculaire se produit lorsque: 1) violation de l'activité des systèmes de coagulation sanguine; 2) des dommages à la paroi vasculaire; 3) violation des paramètres rhéologiques du sang. Facteurs prédisposant à la thrombose: âge, sexe, climat, inactivité physique, traumatisme, chirurgie.
L'embolie est un processus pathologique caractérisé par la circulation de corps étrangers dans les vaisseaux de la petite et de la grande circulation qui ne se mélangent pas au sang. L'embolie peut être antérograde (une embolie veineuse pénètre dans le ventricule droit et dans le tronc pulmonaire) et paradoxale, lorsque l'embole entre dans la circulation systémique par un défaut du septum interventriculaire ou par le foramen ovale conservé. L'embolie rétrograde survient lorsqu'une embolie de la veine cave pénètre dans les veines hépatiques avec une augmentation de la pression intrathoracique.
Thromboembolie veineuse - la source est plus souvent la veine fémorale et les veines du petit bassin, moins souvent les veines de la jambe. 25 à 50% de toutes les thromboses veineuses entraînent une embolie, dont 5 à 10% aboutissent à la mort.
Thromboembolie artérielle - une source de caillots sanguins dans le cœur gauche, l'aorte et (rarement) les veines pulmonaires.
L'embolie gazeuse survient lorsque l'air pénètre dans le système veineux lorsque les veines proches du cœur sont lésées (par exemple, la veine jugulaire); en raison de l'introduction d'air dans la cavité utérine lors d'un avortement criminel; avec des injections intraveineuses, si l'air n'a pas été préalablement éliminé de la seringue. L'embolie gazeuse est similaire à l'embolie gazeuse; elle est causée par la libération de bulles de gaz dissoutes dans le sang avec une chute de pression rapide (accident de décompression chez les plongeurs).
Embolie graisseuse - (conséquence) d'une lésion osseuse, accompagnée d'un écrasement de graisse et de sa transformation en émulsion.
Une embolie tissulaire est observée chez le fœtus avec destruction tissulaire pendant l'accouchement, avec embolie par le liquide amniotique, les cellules tumorales, c.-à-d l'embolie tissulaire peut être une source de développement de métastases tumorales et d'abcès métastatiques dans la septicopyémie.
Embolie à corps étranger: en cas de blessures par balle, des fragments d'obus, des mines, des balles peuvent fermer les lumières des grosses veines et provoquer une embolie rétrograde.
Résultats de la thrombose: 1) fusion aseptique purulente sous l'action-
viem d'enzymes (protéinases du plasma sanguin); 2) organisation d'un thrombus; 3) fusion septique en forme de pus d'un caillot sanguin au contact
agents microbiens avec possibilité de généralisation du processus (septicémie).
Complication de la thrombose - la transformation d'un thrombus en embole lorsqu'il se détache de la paroi vasculaire (thromboembolie).
Les stimulants de l'agrégation plaquettaire sont des substances qui favorisent le gonflement et l'adhésion des plaquettes les unes aux autres avec la formation de processus et l'imposition d'agrégats sur le site de lésion vasculaire.
Les principaux stimulants sont le collagène, l'ADP, les catécholamines et la sérotonine. Des stimulants secondaires sont libérés sous forme de granulés à partir de plaquettes adhérentes et agrégées: thromboglubuline antihéparine facteur 4, stimulateur de croissance plaquettaire, facteur d'agrégation de plaques (paf), glycoprotéine G (thrombospondine, pectine endogène). Les cofacteurs plasmatiques de l'agrégation comprennent les ions calcium et magnésium, le fibrinogène, l'albumine et deux facteurs protéiques - les aggrexones A et B. Dans la mise en œuvre de la fonction d'agrégation, les glycoprotéines des membranes plaquettaires, interagissant avec les agents d'agrégation, jouent un rôle important. Attribuer la glycoprotéine I (nécessaire pour l'adhésion et la thrombine - agrégation), la glycoprotéine II (pour tous les types d'agrégation), la glycoprotéine III (pour la plupart des types d'agrégation et de rétraction d'un caillot).
Le système prostacycline-thromboxane est constitué de dérivés d'acide arachidonique libéré des phospholipides membranaires des plaquettes et de la paroi vasculaire en raison de l'activation des phospholipases: dans les plaquettes - un agent d'agrégation extrêmement puissant thromboxane A (TXA), et dans la paroi vasculaire - le principal inhibiteur de l'agrégation de la prostacycline (PGI) I,... La violation de la formation de TCA conduit à un trouble prononcé de la fonction plaquettaire, contribue au développement de saignements, qui est observé dans un certain nombre de thrombocytopathies héréditaires et symptomatiques. De la même manière, une violation de la synthèse de la prostacycline crée un risque thrombogène..
L'hémostase est un système biologique qui, d'une part, assure la préservation de l'état liquide du sang, et d'autre part, la prévention et l'arrêt des saignements en maintenant l'intégrité structurelle des parois des vaisseaux sanguins et une thrombose suffisamment rapide de ces derniers en cas de lésion (ZM Barkagan, 1988). L'hémostase est réalisée principalement par trois éléments fonctionnels et structurels en interaction: les parois des vaisseaux sanguins, les cellules sanguines et les systèmes enzymatiques plasmatiques. Attribuer une hémostase primaire ou vasculaire-plaquettaire, dont le rôle principal appartient aux microvaisseaux et aux plaquettes; hémostase secondaire ou de coagulation, qui fournit une plus grande densité et une meilleure fixation des caillots sanguins dans les vaisseaux endommagés en raison de la formation de caillots de coagulation (fibrine).
Les plaquettes sont des cellules sanguines qui fournissent une hémostase primaire en raison: 1) de la capacité angiotrophique, c.-à-d. la capacité à maintenir la structure et la fonction normales des microvaisseaux, leur résistance aux influences dommageables; 2) la capacité de maintenir le spasme des vaisseaux endommagés en sécrétant des substances vasoactives - adrénaline, norépinéphrine, sérotonine, etc. 3) la capacité à obstruer les vaisseaux endommagés par la formation d'un bouchon plaquettaire primaire - un thrombus (un processus qui dépend de l'adhérence des plaquettes au sous-endothélium - une fonction adhésive), la capacité de se coller en morceaux de plaquettes enflées (fonction d'agrégation), ainsi que de former, de s'accumuler et de sécréter lorsque activation de substances qui stimulent l'adhésion et l'agrégation; 4) participation à la coagulation sanguine.
INFLAMMATION
L'inflammation est la forme la plus courante du processus pathologique qui se produit lorsque le corps est exposé à un stimulus pathologique.
Le processus inflammatoire est le principal lien pathogénique dans de nombreuses maladies, et sa localisation dans un organe particulier détermine souvent la spécificité de la maladie et sa forme nosologique..
La théorie de l'inflammation est aussi ancienne que la médecine elle-même. Avoir besoin-
Il a fallu des centaines d'années pour avoir une idée plus claire de la nature de l'inflammation et de son importance en pathologie. Dans le développement d'idées sur la nature du processus inflammatoire, les travaux des grands biologistes et médecins du siècle dernier ont joué un rôle important: Virkhov, qui a proposé le concept de changements dégénératifs du tissu conjonctif, Kongheim, qui a reconnu que l'inflammation se produit en raison de lésions des vaisseaux, I.I. Mechnikov, qui a découvert qu'au site de lésion tissulaire ou d'ingestion d'un agent étranger, les leucocytes et autres cellules d'origine mésenchymateuse s'accumulent, puis la phagocytose se produit simultanément avec l'inactivation des bactéries et d'autres agents qui provoquent une inflammation.
L'inflammation est un processus pathologique typique, consistant en une réaction principalement protectrice du corps à divers effets pathogènes. Il est caractérisé par des lésions tissulaires (altération), une microcirculation altérée avec une-
perméabilité vasculaire, exsudation et émigration des leucocytes, ainsi que la formation de nouveaux éléments tissulaires, c'est-à-dire prolifération conduisant à la cicatrisation du défaut (D.N. Mayan-
L'inflammation est une réaction histovasculaire de l'organisme entier, fixée de manière évolutive, principalement manifestée localement, en réponse à des facteurs dommageables (exo- et endogènes) agissant localement (V.A.Vorontsov).
ÉTIOLOGIE DE L'INFLAMMATION
Date d'ajout: 2018-05-31; vues: 309;
34. Hyperémie artérielle et veineuse. Définition des concepts, classification, étiologie, pathogenèse, manifestations, résultats.
Hyperémie - remplissage excessif des tissus avec du sang.
Hyperémie artérielle - augmentation du flux sanguin vers l'organe par les artères.
Modifications microscopiques: expansion des capillaires, augmentation des vaisseaux fonctionnels; augmentation de la pression artérielle dans les artères et les artérioles; l'accélération du flux sanguin à travers les vaisseaux augmente l'apport d'oxygène aux tissus, augmente le métabolisme.
Signes macroscopiques: augmentation du volume des organes, augmentation de la température cutanée, rougeurs
Classification de l'hyperémie artérielle:
1) physiologique (activité physique, émotions, prise alimentaire):
a) travail - il s'agit d'une augmentation du flux sanguin dans un organe avec une augmentation de sa fonction
b) réactif est une augmentation du flux sanguin après une restriction à court terme (se développe dans les reins, le cerveau, la peau, les intestins, les muscles).
2) pathologique (l'action de stimuli pathologiques).
Selon le mécanisme d'action des stimuli, l'hyperémie artérielle pathologique est divisée en types suivants:
1) neurotonique (augmentation du tonus des fibres parasympathiques ou vasodilatateur sympathique => vasodilatation, courant d'impulsion inverse => formation de prostaglandines => vasodilatation);
2) neuroparalytique (avec blocage ou section des nerfs => vasodilatation; la bradykinine et d'autres substances ont un effet vasodilatateur);
3) myogène (la production de certaines substances et leur effet sur les myocytes vasculaires lisses => vasodilatation). Elle est causée par l'obstruction du flux de calcium dans la cellule en raison de l'action d'un manque d'oxygène, de l'hypercapnie, de l'accumulation de lactate, d'ADP, d'adénosine, de potassium, de bradykinine, de sérotonine, d'histamine, de GABA, de prostaglandines, d'une augmentation du pH sanguin. Cela se produit avec des brûlures, des blessures, l'action des ultraviolets et des rayonnements ionisants, etc..
Étiologie:
1) l'action de facteurs environnementaux (biologiques, chimiques, physiques); 2) une augmentation de la charge sur l'organe; 3) effets psychogènes.
Hyperémie artérielle pathologique (HTAP).
Se produit sous l'action d'un stimulus pathologique.
En fonction du facteur PAG, cela se produit:
1. inflammatoire; 2. Thermique 3. Érythème ultraviolet, etc..
La prostaglandine I est sécrétée dans la paroi musculaire des vaisseaux sanguins2 (prostacycline), qui détend les artères et a un puissant effet antiagrégateur sur les plaquettes.
La valeur de l'hyperémie artérielle pathologique:
Bon: 1. Élimination des toxines,
2. Augmentation de l'apport d'oxygène aux tissus,
3. C'est le mécanisme d'action de la diathermie, du quartz, du solux, de la galvanisation, des compresses, des coussinets chauffants;
Mauvais: il peut y avoir rupture des vaisseaux sclérosés avec hémorragies.
L'hyperémie veineuse (VH) est une violation de la sortie de sang d'un organe par les veines. Causes: blocage (thrombus, embolie); pression (gonflement, œdème, utérus enceinte, ligature).
Facteurs contributifs: faible élasticité des veines (constitution).
Distinguer GV par étiologie:
1.obstructive 2. de la compression
Signes microscopiques:
expansion des veinules et des veines, et plus tard des artérioles, une baisse de la pression artérielle, principalement une augmentation de la VD;
le nombre de navires fonctionnels augmente en raison de l'ouverture de navires précédemment fermés;
la vitesse du flux sanguin diminue, la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique diminue;
mouvement saccadé et pendulaire du sang;
métabolisme diminué, accumulation de produits métaboliques sous-oxydés;
chute de température due à une diminution de la production de chaleur et à une augmentation du transfert de chaleur;
différence artério-veineuse en O2 augmente fortement, hypoxie, augmentation de la perméabilité capillaire.
Signes macroscopiques:
1. une augmentation de l'organe due à l'expansion des vaisseaux sanguins, une augmentation de leur nombre, due à un œdème tissulaire dû à une augmentation de la perméabilité capillaire;
2. couleur cyanotique de l'organe (beaucoup d'Hb récupérée, qui a une couleur cerise foncée);
3. ischémie (peut être une phlébosclérose due à un épaississement de la paroi veineuse, varices) => stimulation de la croissance du tissu conjonctif => durcissement de l'organe, mais parfois il est utile pour la tuberculose caverneuse et les ulcères trophiques.
L'hyperémie veineuse se développe lorsque:
1. affaiblissement de la fonction du ventricule droit;
2. réduction de l'effet d'aspiration de la poitrine (pleurésie exsudative, hémothorax);
3. obstruction du conduit dans la circulation pulmonaire (pneumosclérose, emphysème pulmonaire);
4. affaiblissement de la fonction ventriculaire gauche.
Bon: augmentation du taux de formation de cicatrices
Mauvais: 1. Atrophie et dystrophie (dues à une inhibition du métabolisme),
Sclérose et fibrose d'un organe dont la fonction est altérée.
Symptômes, causes de l'hyperémie veineuse et méthodes de traitement de la maladie
L'hyperémie veineuse (passive, stagnante) est une augmentation de l'apport sanguin à un organe et à un tissu causée par un écoulement compliqué de sang dans les veines. Le facteur de blocage de l'écoulement du sang peut être à la fois à l'intérieur et à l'extérieur du vaisseau. L'hyperémie artérielle et veineuse diffèrent l'une de l'autre en ce que cette dernière est plus prolongée dans le temps et ses conséquences sont parfois irréparables. C'est pourquoi il est essentiel de consulter un médecin, d'examiner les symptômes et de suivre un traitement..
Étiologie et physiopathologie
La pathogenèse de l'hyperémie veineuse commence par la complexité de la sortie de sang veineux d'un organe ou d'un tissu en raison d'un important afflux de sang artériel. Mais comme le système circulatoire des veines a des facteurs compensatoires tels que les anastomoses, la thrombose veineuse ne s'accompagne généralement pas d'un changement de la pression veineuse. Uniquement en raison d'un développement insuffisant des vaisseaux collatéraux, le blocage entraîne une augmentation de la pression dans les veines.
Mais lorsque le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse s'accompagne d'une augmentation de la pression dans les veines, cela conduit à une diminution de la différence de pression dans le mécanisme artère-veine et à une diminution progressive de la vitesse de circulation du sang dans les capillaires. De plus, les parois de ces vaisseaux se dilatent considérablement. Parfois, le diamètre des capillaires devient comparable à la taille des veinules. Les raisons de cette condition résident non seulement dans l'augmentation de la pression veineuse, mais également dans l'affaiblissement de la structure du tissu conjonctif, qui est située autour des capillaires et les soutient. Les capillaires des veines sont plus sensibles à l'étirement, car cette propriété y est plus prononcée que dans les capillaires artériels..
Les mécanismes de stase veineuse activent la libération d'oxygène vers les tissus et le flux de dioxyde de carbone de ceux-ci dans le sang. Cela provoque le développement d'une hypoxémie et d'une hypercapnie. La cyanose se développe, qui est due au contraste fluor, lorsque la couleur rouge foncé de l'hémoglobine réduite leur donne une teinte bleuâtre qui brille à travers la couche de l'épiderme.
En se développant davantage, le processus d'hyperémie veineuse conduit à un déroulement incorrect des réactions oxydatives, à une diminution de la production de chaleur, à un transfert de chaleur accru et, par conséquent, à une diminution locale de la température. Les tissus sont saturés d'eau qui les pénètre par les capillaires et les veines, ce qui conduit à la cause du développement de l'œdème.
Avec l'hypertension veineuse, des caillots sanguins apparaissent dans les veines.
La congestion veineuse peut être locale ou généralisée. Les principaux symptômes de l'hyperémie veineuse sont:
- Compression des veines de l'extérieur et développement de ses conséquences sous forme de thrombose (raisons: pression sur la veine de la ligature, tumeur, utérus hypertrophié, etc.).
- Changements dans les caractéristiques structurelles des parois des vaisseaux des veines: augmentation du niveau de perméabilité et de la capacité de filtration des capillaires.
- Diminution de la vitesse du sang et stagnation dans les vaisseaux des jambes et dans le petit bassin avec insuffisance cardiaque ventriculaire droite et dans le système circulatoire pulmonaire avec insuffisance ventriculaire gauche.
- Hyperémie collatérale due à une cirrhose du foie, une thrombose de la veine hépatique ou porte.
- Congestion dans les veines des membres inférieurs avec une position fixe prolongée (traitement d'autres symptômes, dans lesquels le repos au lit est indiqué, immobilisation des extrémités pour diverses blessures, etc.).
- Prédisposition héréditaire due à la pathologie du développement de l'appareil valvulaire des veines et à une élasticité insuffisante du tissu conjonctif.
L'hyperémie veineuse, dont les types sont subdivisés en fonction du taux de développement et de la durée, peut être aiguë et chronique. L'hyperémie veineuse prolongée est causée par un trouble de la circulation veineuse collatérale et nécessite un traitement urgent.
Signes de la maladie
Les symptômes de l'hyperémie veineuse sont associés au degré de diminution de l'intensité du flux sanguin dans les capillaires et à une augmentation du remplissage de la microvascularisation. Les symptômes externes de cette condition se manifestent par les éléments suivants:
- Changement de couleur, rougeur se développe, puis cyanose.
- Diminution de la température locale.
- Troubles fonctionnels.
- Œdème, augmentation du volume.
Une personne malade a un œdème et une augmentation du volume.
Un état pathologique à long terme sans traitement approprié conduit à des lésions dégénératives et atrophiques. À la place du parenchyme structurel, le tissu conjonctif vient et une sclérose ou une fibrose et un dysfonctionnement des organes se développent. La congestion veineuse locale est déterminée visuellement et en fonction des plaintes et des symptômes des patients. S'il est nécessaire de clarifier le diagnostic, des technologies de recherche sur les symptômes sont utilisées. Les plus populaires d'entre eux sont l'échographie, la numérisation Doppler et la phlébographie, après quoi un traitement est prescrit.
Que se passe-t-il en conséquence
Les conséquences de l'hyperémie veineuse pour le patient sont décevantes. Il aggrave l'état général du corps, car il s'accompagne d'hypoxie et d'œdème. Pour cette raison, les conditions suivantes se développent:
- Troubles circulatoires généraux. Cette condition est particulièrement prononcée dans la thrombose aiguë des grosses veines. Si une thrombose se développe dans la veine porte, le sang stagne dans les organes abdominaux. En conséquence, une forte diminution de la pression artérielle est observée, le travail du cœur et des poumons est perturbé, l'oxygène ne circule pas vers d'autres organes. Avec une privation prolongée d'oxygène du cerveau et non traitée, une paralysie respiratoire et la mort peuvent survenir.
- Un débordement veineux prolongé entraîne une perturbation du trophisme et des fonctions de l'organe hyperémique, à la suite de laquelle son atrophie se produit (pour le cœur, il menace une atrophie du muscle cardiaque, pour le foie - cirrhose congestive).
- La forme aiguë de pathologie conduit à un œdème sous-cutané important (anasarca), il y a une augmentation du volume de liquide dans la cavité pleurale (hydrothorax), dans la cavité abdominale (ascite), dans le péricarde (hydropericardite), dans les ventricules du cerveau (hydrothorax). L'hypoxie est à l'origine du développement de la dégénérescence granulaire et graisseuse des organes parenchymateux. Toutes ces conditions pathologiques sont réversibles, à condition que les causes qui les ont provoquées soient éliminées. L'hyperémie aiguë des vaisseaux de la circulation pulmonaire entraîne un œdème pulmonaire et l'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë. Il s'agit d'une complication très grave qui peut être fatale pour le patient..
- La forme chronique de la pléthore de veines est caractérisée par des troubles du trophisme tissulaire, le développement de processus atrophiques dans les organes parenchymateux et la prolifération du tissu conjonctif au site du parenchyme. Cela devient la cause d'un durcissement et d'un durcissement irréversibles des organes tissulaires, d'une perturbation de leurs fonctions.
- Les conséquences d'une hyperémie veineuse prolongée peuvent être des varices et une altération de la circulation lymphatique..
En raison de l'hypermie chez l'homme, l'état général du corps s'aggrave..
Malgré les graves conséquences causées par la congestion veineuse, il a également une valeur positive. Ainsi, un phénomène stagnant simulé artificiellement par compression des veines peut ralentir la formation du processus infectieux. Ce résultat s'explique par le fait que la version passive de la stagnation sanguine ne crée pas de conditions favorables à la reproduction des microorganismes. La valeur positive de l'hyperémie veineuse sous sa forme chronique est qu'elle accélère la cicatrisation des plaies.
Options thérapeutiques - options efficaces
Le traitement de l'hyperémie congestive vise à éliminer la cause de son apparition et pas seulement à se débarrasser des symptômes. Tout d'abord, les médecins attirent l'attention du patient sur l'abandon des mauvaises habitudes - tabagisme, abus d'alcool, suralimentation. Le travail sédentaire ou le travail associé à la levée et au déplacement de poids, un séjour constant sur les jambes, ne joue pas le moindre rôle dans l'apparition de l'hyperémie passive dans les organes. Les médicaments venotoniques aident dans le traitement de cette condition. Ils augmentent l'élasticité des parois veineuses, préviennent l'inflammation et les symptômes désagréables en eux. Si nécessaire, des spécialistes prescrivent des anticoagulants au patient.
Avec la congestion pulmonaire passive, le traitement est associé aux manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque. Si le traitement médicamenteux est négatif, la chirurgie est possible. La congestion cérébrale est éliminée par une diminution de la pression veineuse et un œdème. Avec une complication de la maladie, une stase se développe - un arrêt local du flux sanguin dans les capillaires. Ensuite, la thérapie laser-LED, le massage de la zone du col, la réflexologie et les phytopréparations peuvent être prescrits..
La congestion veineuse du petit bassin répond bien au traitement conservateur. La pléthore passive dans les membres inférieurs est traitée avec des médicaments et des remèdes populaires. Bien guérit et soulage les symptômes en cas de stase veineuse Hirudothérapie (mise en place de sangsues médicales).
Avant de traiter la maladie, vous devez abandonner les mauvaises habitudes..
Le traitement avec des sangsues résout parfaitement plusieurs problèmes à la fois:
- Soulage le flux sanguin local, de sorte que la paroi veineuse retrouve un ton normal.
- Améliore la microcirculation sanguine, ce qui a un effet positif sur le trophisme tissulaire.
- La salive de sangsue a un effet anti-inflammatoire sur les parois des vaisseaux sanguins et amincit le sang épais. Normalise le cholestérol.
À ce jour, il n'existe pas de méthode radicale et de médicaments efficaces dans le traitement de l'hyperémie veineuse. Par conséquent, tous les efforts doivent être dirigés vers la prévention de la stase veineuse..
La meilleure prévention de la stase veineuse est un mode de vie actif, la pratique de sports réalisables, la marche régulière et l'exercice. L'ensemble d'exercices devrait inclure des exercices spéciaux pour renforcer les muscles des jambes, du plancher pelvien et du péritoine. Il est nécessaire de renforcer le système immunitaire, en effectuant régulièrement une thérapie vitaminique et des traitements préventifs avec des médicaments veinotoniques. En présence d'hyperémie veineuse, la marche thérapeutique, la bonneterie de compression aidera à atténuer les symptômes.
Congestion artérielle et veineuse
II. TROUBLES DU REMPLISSAGE SANGUIN (artériel, veineux). SAIGNEMENT. CHOC
TROUBLES DE LA CIRCULATION SANGUINE.
La pléthore artérielle (hyperémie) est une augmentation du volume de sang circulant dans le système artériel d'un organe. En fonction des causes et des mécanismes de développement, elle peut être physiologique, correspondant à une hyperfonction d'organe, par exemple, augmentation de la sécrétion des glandes, etc., et pathologique: inflammatoire, postischémique (après ischémie locale), décompression (après un changement brusque de la pression barométrique). Avec l'hyperémie artérielle, l'apport d'oxygène aux tissus augmente.
En cas d'inflammation et d'allergies, l'hyperémie artérielle favorise une augmentation de l'entrée des leucocytes dans le tissu, fournit un niveau élevé de délivrance d'anticorps et d'autres effecteurs du système immunitaire. Il est essentiel pour éliminer les produits de décomposition et stimuler les processus de régénération. Avec le renforcement des fonctions endocriniennes, l'hyperémie artérielle provoque un afflux accru d'hormones. Dans la pratique médicale, des substances localement actives sont largement utilisées qui augmentent l'hyperémie artérielle (coussins chauffants, emplâtres à la moutarde, banques, etc.)
Dans le même temps, une hyperémie artérielle pathologique due à une expansion excessive des vaisseaux sanguins et à une pression accrue peut entraîner une rupture du vaisseau et une hémorragie. Il peut provoquer la propagation de l'infection, des dommages aux membranes cellulaires, une libération excessive d'hormones.
Les tissus macroscopiquement hyperémiques ont une couleur rouge et une température plus élevée. Les vaisseaux microscopiques (principalement de la microvascularisation) sont fortement dilatés et à sang plein.
La congestion veineuse (congestion) peut être aiguë ou chronique. Dans la stase veineuse aiguë, un œdème tissulaire local est observé en fonction de la veine impliquée dans le processus pathologique, par exemple, œdème du membre inférieur avec inflammation des parois de U. fémoralis ou du visage avec inflammation de U. angularis. Cependant, la stase veineuse est beaucoup plus souvent de nature systémique et survient avec une insuffisance cardiaque, des maladies des poumons et du foie..
La pléthore veineuse chronique est caractérisée par une hypoxie chronique d'un organe, d'un tissu, à la suite de laquelle trois processus stéréotypés se produisent dans divers organes. Le premier est caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire, le déplacement des globules rouges des veines surpeuplées (diapédèse), leur destruction (hémolyse extravasculaire) et leur capture par les macrophages. Dans ce dernier, un pigment brun contenant du fer se forme - l'hémosidérine, qui est détectée à l'aide de la réaction de Perls (basée sur la réaction de formation de bleu de Prusse en présence de fer). Le deuxième processus qui se produit simultanément est l'activation de la fibrillogenèse et l'apparition de tissu conjonctif nouvellement formé, conduisant au compactage (induration) de l'organe - la sclérose. Le troisième processus est caractérisé par le développement d'un bloc canillaire-arenchymateux causé par l'épaississement des membranes basales de l'endothélium et de l'épithélium dû à l'activation des fibroblastes, des cellules musculaires lisses et des lipocytes.
Le tableau morphologique de la stase veineuse aiguë dans la circulation pulmonaire est caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et le développement d'un œdème pulmonaire (asthme cardiaque), et dans la pléthore veineuse chronique - par l'apparition d'une induration brune des poumons. Les poumons deviennent denses en raison de la croissance dans les septa interalvéolaires et autour des vaisseaux du tissu conjonctif, acquièrent une couleur brune en raison de l'accumulation d'hémosidérine.
Les raisons conduisant à une stase veineuse de la circulation pulmonaire sont les suivantes:
. échec (contractilité réduite) du ventricule gauche du cœur;
. défaut des valves mitrale et aortique avec une prédominance de rétrécissement (sténose) de l'ouverture auriculo-ventriculaire ou de déformation des feuillets (insuffisance) de la valve;
. compression des veines pulmonaires par une tumeur médiastinale.
Avec la congestion veineuse dans la circulation systémique, due à une hypoxie croissante, la plasmorragie augmente, un œdème du tissu adipeux sous-cutané (anasarque) se produit, ainsi qu'une accumulation de liquide dans les cavités séreuses: dans la cavité pleurale (hydrothorax), dans la cavité du sac cardiaque (hydropéricarde), dans la cavité abdominale (ascite)... Dans le même temps, le foie, les reins et la rate sont hypertrophiés et denses. Les bords du foie deviennent arrondis et la surface de l'incision est panachée: il y a une alternance de zones de jaune avec du rouge ("foie de muscade"). Les foyers jaunes sont des zones de dégénérescence graisseuse des hépatocytes sur fond de pléthore aiguë des centres des lobules hépatiques (foyers rouges).
La progression de la stase veineuse dans le foie entraîne la mort des hépatocytes et la prolifération du tissu conjonctif dans la zone de l'hémorragie. Le mécanisme de la sclérose est associé à la prolifération de cellules sinusoïdales - lipocytes (cellules Ito) et fibroblastes d'adventices des veines centrales et collectrices. En fin de compte, se développe une fibrose congestive (sclérose) du foie, également appelée cirrhose musculaire ou cardiaque.
Dans la rate et les reins avec stase veineuse chronique, une induration cyanotique se développe. Les organes sont légèrement élargis, denses, bordeaux bleuâtre.
La cause la plus fréquente de congestion veineuse dans la circulation systémique est la congestion antérieure de la circulation pulmonaire. En outre, des modifications sclérotiques diffuses dans les poumons qui se produisent dans certaines formes de tuberculose, des anomalies du cœur droit peuvent être importantes.
La pléthore veineuse dans le système de la veine porte (hypertension portale) s'accompagne du développement d'une ascite, d'une augmentation du poids de la rate (jusqu'à 500 g ou plus) et d'une expansion variqueuse des anastomoses portocaves extrahépatiques. Dans la rate hypertrophiée, sinusoïdes fortement dilatés, les hémorragies périartérielles sont détectées au microscope, suivies du développement de nodules fibreux à leur place (nodules de Gandhi-Gamna).
Les causes de l'hypertension portale peuvent être un processus sclérotique diffus (cirrhose du foie), un syndrome de Budd-Chiari avec blocage ou compression des veines hépatiques, des lésions hépatiques par des schistosomes (schistosomiase), une compression tumorale de la bouche de la veine porte.
Date d'ajout: 2014-01-14; Vues: 2235; violation de copyright?
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