Maladie de Burger. Symptômes, diagnostic, traitement
La maladie de Buerger, également connue sous le nom de thromboangiite oblitérante, est une vasculopathie inflammatoire caractérisée par le développement d'une endartérite inflammatoire, qui provoque des processus prothrombotiques et des phénomènes vasculaires occlusifs ultérieurs. Cette maladie affecte les petites et moyennes artères, ainsi que les veines des membres supérieurs et inférieurs. La condition est largement associée à la cigarette et au tabagisme. La maladie, dans la plupart des cas, affecte les hommes jeunes et adultes.
Les patients souffrent souvent de claudication intermittente modérée à sévère, qui peut évoluer rapidement vers une ischémie critique des membres, à ce stade, la personne ressentira soit une douleur très intense au repos, soit une perte de tissu. Les caractéristiques de l'ischémie aiguë des membres (par exemple, douleur, paresthésie, taches sous la peau, parésie) surviennent presque toujours dans les situations d'urgence.
La thérapie pharmacologique est généralement inefficace et l'abstinence de fumer est la seule mesure qui peut empêcher la progression de la maladie. Étant donné que l'artérite survient principalement dans les vaisseaux de petite et moyenne taille, la revascularisation chirurgicale ou endovasculaire est probablement impossible. À mesure que la maladie progresse, l'amputation peut être la seule option viable pour le patient..
Maladie de Burger. Les raisons
Comme déjà noté, le développement de la maladie de Buerger est fortement associé à une forte consommation de cigarettes et de tabac. La progression de la maladie est également étroitement liée à la poursuite du tabagisme..
Certains scientifiques pensent également que la maladie de Buerger peut être une maladie auto-immune. Dans certains cas, des blessures aux mains et aux pieds peuvent également contribuer au développement de ce trouble. Les facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle dans le développement et la gravité de la maladie de Buerger, car la prévalence de cette maladie varie considérablement entre certains groupes éthiques..
Maladie de Burger. Épidémiologie
La maladie de Buerger est une maladie très rare qui affecte principalement les fumeurs masculins jeunes ou d'âge moyen. L'âge moyen d'apparition des symptômes est de 40 à 45 ans. Cependant, ces dernières années, de plus en plus de femmes atteintes de cette maladie sont apparues. Certains scientifiques pensent que cela est dû à une augmentation du nombre total de fumeuses. Il y a quelque temps, le ratio hommes / femmes atteints de la maladie de Burger était de 100: 1, mais aujourd'hui, certains chercheurs pensent que ce ratio pourrait être de 10: 1. Dans de très rares cas, les personnes qui ne fument pas et qui n'ont jamais fumé du tout développent également la maladie de Burger. La maladie de Burger est extrêmement rare aux États-Unis et en Europe, mais elle est plus fréquente dans d'autres parties du monde, en particulier dans certaines régions d'Asie et du Moyen et Extrême-Orient..
Maladie de Burger. Symptômes et manifestations
La maladie de Buerger étant difficile à confirmer, un certain nombre de critères diagnostiques différents ont été créés à ce jour, notamment en 1990. Les critères suivants doivent être vérifiés afin de poser un diagnostic correct avec une confiance suffisante:
- Moins de 45 ans
- L'homme fume la cigarette ou le tabac
- La présence d'ischémie dans les extrémités (l'ischémie se manifeste sous forme de boiterie, de douleur dans les membres au repos, sous forme d'ulcères ischémiques ou de gangrène)
- Les maladies auto-immunes et le diabète doivent être exclus
La plupart des patients atteints de la maladie de Buerger (70 à 80%) éprouvent une douleur ischémique sévère au repos, ou ils ont des ulcères ischémiques aux doigts, aux pieds. La progression de la maladie peut conduire au fait que des artères plus éloignées peuvent également être affectées. Très rarement, les grosses artères peuvent également en souffrir..
Les patients qui consultent un médecin aux stades avancés de la maladie peuvent développer des infections des jambes et, parfois, ils peuvent avoir une septicémie.
La maladie de Buerger est caractérisée par un rétrécissement ou un blocage (occlusion) des petites artères et veines d'une extrémité, entraînant une diminution du flux sanguin vers cette zone (maladie vasculaire périphérique). La maladie de Buerger survient généralement lors d'épisodes inattendus (aigus) qui peuvent durer de une à quatre semaines. La maladie peut avoir une évolution récurrente. Dans la plupart des cas, le premier signe de la maladie de Buerger est une douleur très intense dans les membres inférieurs au repos. Certaines personnes peuvent également ressentir des crampes dans les jambes en marchant, ce qui, en de rares occasions, peut entraîner une boiterie. D'autres caractéristiques physiques associées à la maladie de Buerger peuvent inclure des ulcères aux mains et aux pieds, une peau pâle sur les mains, un engourdissement, des picotements et un manque de circulation sanguine vers les doigts et / ou les pieds lorsqu'ils sont exposés à de basses températures (phénomène de Raynaud) et une inflammation, la coagulation certaines veines (thrombophlébite). Les plaies sèches et sombres qui se forment souvent sur le bout des doigts ou des orteils peuvent être très douloureuses. La douleur associée à ces ulcères peut s'aggraver. Dans les cas graves, les personnes atteintes de la maladie de Buerger peuvent commencer à développer une mort tissulaire (gangrène) dans la zone touchée. Dans certains cas, les artères et les veines de l'intestin peuvent également être endommagées. Cela peut entraîner le développement de douleurs abdominales extrêmement sévères et une perte de poids. Dans de très rares cas (par exemple, moins de deux pour cent), les patients peuvent avoir une déficience neurologique.
Maladie de Burger. Une photo
Jambes d'un patient atteint de la maladie de Burger. Notez les ulcères ischémiques sur la partie distale des gros, deuxième et cinquième orteils du pied droit. Bien que la jambe gauche du patient ait une apparence normale, l'angiographie a montré des signes de l'apparition de cette maladie dans la jambe gauche..
Thrombophlébite superficielle du pouce chez un patient atteint de la maladie de Buerger.
Des taches de fumée sur les doigts d'un patient masculin suggèrent la présence possible de la maladie de Buerger. Ce patient a des plaies petites mais douloureuses au bout des doigts..
L'artériographie des membres inférieurs d'un patient atteint de la maladie de Buerger montre des occlusions multiples classiques des artères petites et moyennes.
Maladie de Burger. Diagnostique
L'objectif principal du diagnostic de laboratoire est d'exclure d'autres processus pathologiques dans le diagnostic différentiel. Les tests les plus couramment utilisés incluent:
- Analyse sanguine générale
- Analyse des enzymes hépatiques
- Tests de la fonction rénale
- Analyse de l'urine
- Niveaux de glucose (à jeun)
- Vitesse de sédimentation
- Niveaux de protéines C-réactives
- Niveaux d'anticorps antinucléaires
- Niveaux de facteur rhumatoïde
- Niveaux d'anticorps SCL-70
- Niveaux d'anticorps antiphospholipides
Sur l'artériographie, des lésions occlusives segmentaires de petits et moyens vaisseaux peuvent être détectées avec la formation de petits vaisseaux collatéraux caractéristiques autour de ces zones..
À tous les stades de la maladie, l'intégrité de la structure normale des parois vasculaires, y compris la membrane élastique interne, est observée. Cette préservation de l'intégrité structurelle distingue la maladie de Buerger de l'athérosclérose et d'autres types de vascularite systémique, dans lesquels il y a une violation directe des parois des vaisseaux sanguins..
Maladie de Burger. Traitement
Cesser complètement de fumer des cigarettes et du tabac est la seule stratégie éprouvée qui peut empêcher la progression de la maladie de Buerger. Même fumer une, deux cigarettes par jour ou même fumer des cigarettes électroniques avec des cartouches de nicotine peut maintenir la maladie de Buerger active..
L'administration intraveineuse d'iloprost (un analogue de la prostaglandine) peut être quelque peu efficace pour améliorer les symptômes, elle peut également accélérer l'amélioration des changements trophiques et ainsi réduire considérablement le risque d'amputation d'un membre chez les personnes atteintes de la maladie de Buerger. L'iloprost peut également être le médicament le plus utile pour ralentir la progression de la perte tissulaire chez les patients présentant une ischémie critique des membres inférieurs pendant la période. Dans tous les cas, ce médicament ne doit être prescrit qu'aux personnes qui ont complètement arrêté de fumer..
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens oraux (AINS) et certains analgésiques peuvent également être utilisés pour soulager la douleur ischémique, et des antibiotiques appropriés doivent être utilisés pour traiter les ulcères des membres..
Outre l'utilisation expérimentale de l'iloprost, des antibiotiques et des AINS, toutes les autres formes d'intervention pharmacologique sont généralement inefficaces dans le traitement de la maladie de Buerger, y compris les stéroïdes, les inhibiteurs calciques, la réserpine, la pentoxifylline, les vasodilatateurs, les antiagrégants plaquettaires et les anticoagulants..
L'oxygénothérapie hyperbare est actuellement utilisée comme mesure d'appoint qui s'est avérée apporter une amélioration clinique significative chez les patients souffrant d'ulcères de diabète sucré, d'ostéomyélite, d'ischémie aiguë des membres ou d'infections nécrotiques des tissus mous. Son utilisation dans le traitement des personnes atteintes de la maladie de Buerger reste expérimentale. Les données disponibles sont extrêmement limitées. L'oxygénothérapie hyperbare, cependant, est une option de traitement alternative prometteuse qui mérite d'être étudiée plus largement..
En raison de la nature segmentaire diffuse de la maladie de Buerger et de la tendance de cette maladie à endommager les petites et moyennes artères, la revascularisation chirurgicale n'est généralement pas possible. Cependant, tous les efforts doivent être faits pour améliorer le flux sanguin artériel distal en contournant les gros vaisseaux athéroscléreux..
Dans les cas les plus graves et les plus extrêmes, les chirurgiens peuvent soulever la question de l'amputation d'un membre. Une telle intervention radicale est généralement pratiquée chez les personnes souffrant d'ulcères persistants, de gangrène ou de douleurs intenses persistantes. Cependant, les chirurgiens doivent éviter l'amputation dans la mesure du possible, mais si nécessaire, l'amputation doit être pratiquée tout en préservant le plus possible le membre..
Maladie de Burger. Complications
Les complications possibles de la maladie de Buerger comprennent:
- Ulcères
- Gangrène
- Les infections
- Amputation
- Occlusions rares de grandes artères distantes
Maladie de Burger. Prévoir
La mort de la maladie de Buerger est rare. Entre 1999 et 2007, seulement 117 décès ont été enregistrés aux États-Unis seulement..
Dans une étude, parmi les patients qui ont complètement arrêté de fumer, 94% ont pu éviter l'amputation. En revanche, 43% des patients qui ont continué à fumer ont dû se faire amputer les membres dans les huit années suivantes..
Les informations sur les maladies rares publiées sur le site m.redkie-bolezni.com le sont à des fins éducatives uniquement. Il ne doit jamais être utilisé à des fins diagnostiques ou thérapeutiques. Si vous avez des questions concernant votre état de santé personnel, vous ne devez demander conseil qu'à des professionnels de la santé qualifiés..
m.redkie-bolezni.com est un site non commercial aux ressources limitées. Par conséquent, nous ne pouvons garantir que toutes les informations fournies sur m.redkie-bolezni.com seront entièrement à jour et exactes. Les informations fournies sur ce site Web ne doivent jamais être utilisées comme un substitut à un avis médical professionnel..
De plus, en raison du grand nombre de maladies rares, les informations sur certains troubles et affections ne peuvent être présentées que dans une brève introduction. Pour des informations plus détaillées, spécifiques et à jour, veuillez contacter votre médecin personnel ou votre établissement médical..
Maladie de Burger
La maladie de Buerger est une thromboangéite oblitérante - rétrécissement des veines et des artères de taille moyenne et petite dans les membres supérieurs et inférieurs à la suite du processus inflammatoire. Dans de rares cas, la pathologie se manifeste dans les artères coronaires, cérébrales et viscérales.
La maladie a été décrite par le médecin allemand Leo Burger en 1908, qui a émis l'hypothèse que c'était cette maladie qui avait causé 11 amputations des membres qu'il avait pratiqués..
Traditionnellement, on pense que la maladie de Burger affecte principalement les hommes fumeurs âgés de 20 à 40 ans. Cependant, ces dernières années, les cas de diagnostic de la maladie chez les femmes sont devenus plus fréquents, ce qui s'explique par la propagation du tabagisme parmi la gent féminine..
Malgré les hypothèses des spécialistes, l'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise: il existe des indications concernant l'influence de facteurs héréditaires sur le corps du patient, en particulier le port des antigènes HLA - B5 et A9, ainsi que la présence d'anticorps dirigés contre la laminine, l'élastine et le collagène I, III chez les patients et types IV.
Le tableau clinique de la maladie de Buerger
Pathomorphologiquement, il y a une diminution progressive de la circulation sanguine dans les bras ou les jambes, en partant des parties distales (bout des doigts) et en se propageant de manière proximale (vers le haut). L'inflammation des artères est caractérisée par des processus d'infiltration cellulaire dans les trois couches de la paroi vasculaire: lésions intimales, clivage des membranes cellulaires, hyperplasie endothéliale et thrombose sévère.
Il existe deux formes principales de lésion: périphérique et mixte. Dans la première forme de la maladie de Buerger, les vaisseaux ou artères principales des membres sont atteints de symptômes caractéristiques d'ischémie artérielle des jambes, de thrombophlébite migratoire, d'acrocyanose et d'ulcération. Sous la forme mixte, ainsi que des signes de lésions vasculaires des extrémités, il existe des symptômes de lésions du cœur, des vaisseaux cérébraux, des reins, des modifications des poumons, des symptômes abdominaux.
Dans la période initiale de la maladie de Buerger, des modifications fonctionnelles des extrémités sont observées: frissons des jambes, sensation d'engourdissement et sensation de "rampement". Les patients signalent une perte de sensibilité des doigts, une décoloration bleue et une douleur. Avec la défaite des vaisseaux des jambes, un symptôme de claudication intermittente apparaît - des sensations douloureuses aiguës dans les muscles du mollet en marchant.
Dans le contexte du développement de la maladie de Buerger, des troubles trophiques peuvent être observés: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentation, œdème, atrophie de la peau, muscles, nécrose, ulcères trophiques, gangrène.
Diagnostic de la maladie de Buerger
Souvent, le diagnostic de la maladie de Buerger est exclusif (dans les cas où l'impossibilité de l'existence d'autres maladies présentant les symptômes ci-dessus a été prouvée). Le diagnostic de thromboangéite oblitérante peut être posé en présence des aspects suivants:
- L'âge du patient est inférieur à 40-45 ans;
- La présence de signes de circulation sanguine insuffisante dans les tissus des extrémités avec douleur, boiterie, ulcères, identifiés à l'aide de méthodes de recherche non invasives (par exemple, échographie Doppler);
- Exclusion des maladies associées aux troubles de la coagulation, aux maladies auto-immunes, au diabète sucré;
- Des processus pathologiques de nature similaire sont détectés à la fois chez le malade et dans le membre apparemment sain..
Pour les tests fonctionnels qui indiqueraient des violations de l'approvisionnement en sang aux extrémités, les éléments suivants sont utilisés:
- Symptôme d'ischémie plantaire d'Oppel (blanchiment du membre affecté soulevé);
- Test Goldflam (le patient en décubitus dorsal effectue des exercices de flexion et d'extension des articulations du genou et de la hanche. En cas de troubles circulatoires sévères, le patient se sent fatigué après 10 manipulations);
- Phénomène du genou de Panchenko (un patient en position assise, jetant sa jambe blessée sur sa jambe saine, commence à ressentir des sensations d'engourdissement, de douleur dans le membre affecté).
Traitement de la maladie de Burger
Actuellement, il n'existe aucun traitement efficace contre la maladie de Buerger. Dans les premiers stades de la thromboangéite oblitérante, les experts recommandent un traitement conservateur associé à:
- Élimination de l'effet des facteurs étiologiques sur la maladie (en particulier arrêt du tabac);
- Soulagement de la douleur;
- Élimination du vasospasme avec des bloqueurs ganglionnaires et des antispasmodiques;
- Normalisation des processus de coagulation sanguine, amélioration de ses propriétés rhéologiques;
- Amélioration des processus métaboliques dans les tissus.
En l'absence d'effet positif du traitement conservateur, il existe des conditions préalables à une intervention chirurgicale. Afin de soulager les spasmes des artères périphériques, les chirurgiens pratiquent une sympathectomie lombaire. Si les vaisseaux des membres supérieurs sont impliqués dans le processus pathologique, une sympathectomie thoracique est réalisée. Il existe également des informations sur l'effet positif de l'oxygénation hyperbare et de la plasmaphérèse sur l'évolution de la maladie de Buerger, cependant, ces méthodes ne sont généralement pas acceptées..
L'efficacité d'une thérapie alternative pour la maladie de Buerger en cours d'essais cliniques - les injections de cellules souches - n'a pas encore été officiellement confirmée..
L'apparition de nécrose et de gangrène sur les membres affectés est une indication d'amputation. Selon les statistiques, environ 35% des patients avec ce diagnostic ne peuvent pas éviter l'ablation chirurgicale des membres..
Recommandations
Une personne souffrant de la maladie de Buerger doit immédiatement arrêter de fumer, sinon la maladie ne fera que progresser. En outre, le patient doit éviter les dommages cutanés dus à une exposition à des températures élevées ou basses, à des produits chimiques, à des blessures associées au port de chaussures inconfortables, à des opérations mineures (par exemple, élimination des callosités), des infections fongiques.
Il est conseillé à tous les patients (à l'exception des patients souffrant d'ulcères et de gangrène sur les membres affectés) de marcher pendant une courte période (20-30 minutes) plusieurs fois par jour.
Vidéo YouTube liée à l'article:
Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Au premier signe de maladie, consultez votre médecin. L'automédication est dangereuse pour la santé!
Maladie de Burger: comment elle se manifeste et comment la traiter
La maladie de Buerger (un autre nom pour la thromboangéite oblitérante) fait référence à des formes rares de vascularite, se développe plus souvent chez les jeunes fumeurs de sexe masculin âgés de 20 à 40 ans.
La maladie de Buerger (autre nom de la thromboangéite oblitérante) est une maladie chronique systémique avec inflammation des parois des artères (de moyen et petit calibre) des membres supérieurs et inférieurs. Chez environ un tiers des patients, en parallèle, il existe une phlébite superficielle migratrice (inflammation de la paroi veineuse). Les cas graves entraînent une invalidité car les membres supérieurs et / ou inférieurs doivent être amputés. Les formes viscérales et mixtes sont beaucoup moins fréquentes, lorsque les vaisseaux des organes internes sont impliqués dans le processus inflammatoire: le cerveau, les intestins, les reins, la rétine. Cette forme peut être fatale..
Thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger): symptômes et traitement
Facteurs provoquant l'apparition et la progression de la maladie: tabagisme, hypothermie, infection.
Les mécanismes de développement de la maladie de Buerger ne sont pas entièrement compris. Cependant, le rôle de la fumée de tabac est indéniable. Il existe des preuves de dysfonctionnement immunologique, de perturbation des processus dans l'endothélium («revêtement» interne des vaisseaux sanguins). Il peut y avoir un lien génétique.
Que se passe-t-il dans les vaisseaux?
L'un des principaux facteurs provoquant le développement de la maladie de Buerger est le tabagisme.
Des changements sont observés dans les trois couches de la paroi vasculaire, mais dans une plus grande mesure dans la couche interne (appelée intima), ce qui conduit à la prolifération de l'intima et au rétrécissement de la lumière des vaisseaux jusqu'à leur fermeture. Les processus sont perturbés dans les zones qui alimentent les navires affectés. En conséquence, des frissons, des douleurs, une décoloration de la peau et, par la suite, une ulcération apparaissent..
Comment suspecter cette maladie?
Le patient peut être dérangé par:
frissons, picotements dans les doigts et / ou les pieds;
douleur dans les doigts (plus souvent de caractère coupant et brûlant);
douleur dans les muscles du mollet et des pieds (d'abord lors de la marche, puis au repos), avec la progression de la maladie, la douleur est mal soulagée par les analgésiques;
violation du trophisme (sécheresse, grossissement de la peau apparaît, la croissance des cheveux s'aggrave, la croissance et l'épaisseur des ongles changent);
pâleur des pieds et / ou des mains (éventuellement avec une teinte violette ou bleuâtre), la couleur peut changer avec les changements de température.
Observé en outre:
atrophie des tissus adipeux sous-cutanés, des muscles;
nécrose ischémique (ulcères non cicatrisants) des doigts et des orteils.
La thrombophlébite superficielle (thrombose des veines superficielles) complique près de la moitié des cas.
Diagnostique
Il n'est pas possible de diagnostiquer la thromboangéite oblitérante à domicile. Si vous présentez des symptômes de la maladie, vous devriez consulter un thérapeute, un médecin de famille ou un rhumatologue. Puis, après une série d'études, le patient est envoyé en consultation avec un chirurgien vasculaire (angiosurgeon).
Il n'y a pas de tests de laboratoire spécifiques pour confirmer le diagnostic.
Le diagnostic est établi après exclusion des autres causes d'insuffisance circulatoire (diabète sucré, maladies auto-immunes systémiques, athérosclérose oblitérante, coagulopathie, etc.)
Un examen de laboratoire complet comprend:
test sanguin clinique;
chimie sanguine;
examen immunologique (ici des variations sont possibles à la discrétion du médecin: anticoagulant lupique, titre du complément, dépistage des antiphospholipides, protéine c-réactive, antistreptolysine-O, facteur rhumatoïde, etc.);
immunogramme (si nécessaire).
En outre, peut être effectué:
Échographie de l'artère carotide commune;
Échographie avec cartographie Doppler couleur (échographie avec CDC) des artères des membres supérieurs / inférieurs, de l'aorte abdominale et de ses branches;
Tomodensitométrie multispirale.
Les méthodes ci-dessus permettent de déterminer le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, l'épaississement des parois des vaisseaux sanguins et d'identifier les violations du flux sanguin dans les vaisseaux..
Traitement
La première étape du traitement consiste à arrêter de fumer. Même fumer 1 à 2 cigarettes par jour peut provoquer la progression de la maladie. Avec l'arrêt rapide du tabagisme et un traitement conservateur adéquat, il y a de fortes chances d'éviter l'amputation d'un membre. Selon les résultats de certaines études, si un patient atteint de thromboangéite continue de fumer, le risque d'amputation d'un membre au cours des 8 prochaines années peut atteindre 43%.
Un exercice dosé est également nécessaire (pour améliorer la circulation sanguine). Il peut marcher lentement tous les jours pendant 15 à 30 minutes..
Sinon, comment pouvez-vous vous aider à la maison? Afin d'éviter les exacerbations, il est nécessaire d'éviter l'hypothermie des extrémités, de minimiser le contact avec des produits chimiques, d'éviter les dommages mécaniques de la peau, de ne pas porter de chaussures inconfortables.
Un traitement conservateur
L'exercice quotidien, en particulier la marche à un rythme lent, améliorera la circulation sanguine dans les membres, améliorant ainsi l'état du patient.
Nommez habituellement:
antithrombotique (acide acétylsalicylique);
les anticoagulants (par exemple, la fraxiparine);
les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
glucocorticoïdes et cytostatiques (en fonction de l'activité du processus).
En cas d'insuffisance circulatoire sévère des extrémités, lorsque la douleur ne s'arrête pas, il y a nécrose (ulcères), des médicaments vasodilatateurs relativement "nouveaux" aident à améliorer considérablement la condition.
Le choix des médicaments pour le traitement de la maladie de Buerger, la durée de leur administration (ou le cours des injections) et la posologie peuvent différer d'un patient à l'autre. Cela dépend de chaque cas spécifique, du stade de la maladie et des maladies concomitantes chez le patient..
Dans les cas graves, l'amputation d'un membre est réalisée à différents niveaux.
Afin d'éviter l'amputation, de réduire la douleur, d'améliorer la guérison des ulcères existants, le médecin peut recommander d'autres méthodes de traitement..
1. Diverses opérations vasculaires reconstructives (pontage, endartériectomie, stenting). Le chirurgien vasculaire décide lequel d'entre eux est préférable de réaliser. Malheureusement, ils ne sont pas toujours efficaces, car la thromboangiite comporte de multiples lésions vasculaires. Après de telles opérations, un rétrécissement répété de la lumière vasculaire et une thrombose sont possibles..
2. Sympathectomie lombaire (le chirurgien traverse les ganglions (nœuds) du tronc sympathique (partie du système nerveux autonome) dans la région lombaire). Un tel traitement vise à améliorer la circulation sanguine collatérale (en contournant les vaisseaux affectés) dans le membre.
3. Méthode d'implantation intra-osseuse des fils avec leur mouvement mesuré. En gros, des broches sont implantées dans l'os du membre, là où il y a une lésion vasculaire, puis elles sont déplacées en doses. Cette technique active les processus de régénération locaux et augmente le flux sanguin. De telles opérations sont effectuées dans les centres d'orthopédie et de traumatologie reconstructive et nécessitent un traitement à long terme du patient..
4. Amputation d'un membre (avec développement de la gangrène).
5. Récemment, la possibilité d'utiliser les technologies cellulaires pour le traitement de la thromboangéite a été activement étudiée. Le patient est transplanté avec ses propres cellules souches. Cette méthode est prometteuse et s'est avérée très efficace. Il y a encore des questions non résolues sur la quantité et la «qualité» des cellules pour la formation de nouveaux vaisseaux, donc des recherches à long terme sont nécessaires..
Si vous avez des questions, posez-les ici
P.S. Et rappelez-vous, rien qu'en modifiant votre consommation - ensemble, nous changeons le monde! © econet
Avez-vous aimé l'article? Écrivez votre opinion dans les commentaires.
Abonnez-vous à notre FB:
Maladie de Berger (néphropathie de type IgA) - symptômes, diagnostic, traitement et prévention
La maladie de Berger est une maladie rénale associée au dépôt d'anticorps dans le rein appelés immunoglobulines de type A (IgA).
Cela interfère avec la capacité des reins à excréter des fluides et à filtrer les substances toxiques. Au fil du temps, la maladie de Berger peut entraîner l'apparition de sang et de protéines dans l'urine, une hypertension artérielle, un œdème.
La maladie de Berger évolue généralement lentement, au fil des ans, et dans certains cas, les patients atteignent même une rémission complète. D'autres développent une insuffisance rénale sévère..
Il n'existe aucun remède pour la maladie de Berger, mais certains médicaments peuvent ralentir la progression de la maladie..
Le maintien de la pression artérielle et la réduction du taux de cholestérol sanguin peuvent aider à garder la maladie sous contrôle.
Causes de la maladie de Berger
Les reins humains sont deux petits organes de la taille d'un poing, chacun étant équipé d'un réseau dense de vaisseaux sanguins. Dans les néphrons rénaux, une sorte de filtration sanguine se produit - le sang est nettoyé des substances toxiques, des excès d'électrolytes et de l'eau.
Les produits filtrés forment l'urine et sont excrétés dans la vessie, puis expulsés du corps lorsqu'une personne urine.
Les immunoglobulines de type A sont des anticorps qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire d'une personne en attaquant diverses substances étrangères.
Mais avec la maladie de Berger, les immunoglobulines de type A s'accumulent dans les reins, les endommageant progressivement. Les chercheurs ne connaissent toujours pas la cause exacte qui provoque le dépôt d'immunoglobuline A dans les reins..
Les maladies et les facteurs qui peuvent être associés à la néphropathie de type IgA comprennent:
1. Facteurs génétiques. La maladie de Berger est plus fréquente dans certaines familles et dans certains groupes ethniques, ce qui suggère un caractère héréditaire de la maladie.
2. Cirrhose du foie - une condition dans laquelle les cellules hépatiques saines meurent et sont remplacées par du tissu conjonctif.
3. Maladie cœliaque ou maladie cœliaque - une condition dans laquelle une personne ne peut tolérer le gluten (une protéine présente dans les céréales).
4. Dermatite herpétiforme, ou maladie de Duhring - une lésion cutanée qui ressemble à l'herpès et est associée à la maladie cœliaque.
5. Infections, y compris le VIH / sida et de nombreuses infections bactériennes.
Facteurs de risque
Le risque de développer la maladie de Berger augmente avec les facteurs suivants:
1. Âge. La maladie touche des personnes de tout âge, mais le plus souvent des jeunes de 15 à 25 ans.
2. Genre. En Europe occidentale et en Amérique du Nord, la maladie de Berger est 2 fois plus susceptible de toucher les hommes que les femmes.
3. Nationalité. La néphropathie de type IgA est la plus typique pour les peuples du Caucase et les Asiatiques, moins typique pour les immigrants d'Afrique.
4. Antécédents familiaux. Souvent, la maladie de Berger peut être retracée dans un certain genre, sur plusieurs générations.
Symptômes de la maladie de Berger
Dans les premiers stades, la maladie de Berger ne provoque aucun symptôme. La maladie peut passer inaperçue pendant de nombreuses années, jusqu'à ce qu'elle soit découverte accidentellement lors de l'examen pour une autre raison..
Les signes de la maladie de Berger comprennent:
1. Épisodes récurrents d'urine foncée (couleur thé) - c'est le signe d'un grand nombre de globules rouges pénétrant dans l'urine. Cela peut se produire dans le contexte d'un rhume..
2. Douleur dans les reins.
3. L'apparition d'un œdème sur les mains et les pieds.
4. Hypertension artérielle.
5. Température subfébrile.
Si vous trouvez du sang dans vos urines, vous devez absolument consulter un médecin. Le sang dans l'urine peut être causé par d'autres conditions médicales ou une activité physique intense, mais les tests sont utiles.
Vous devriez également consulter un médecin si un œdème apparaît, ce qui peut indiquer une variété de maladies..
Diagnostic de la maladie de Berger
Si le médecin soupçonne une néphropathie de type IgA, il peut alors prescrire les tests suivants:
1. Analyse de l'urine.
La présence de protéines et de sang (globules rouges) dans l'urine peut être un signe de la maladie de Berger. Cela peut être détecté lors d'une analyse d'urine de routine. Le médecin peut commander une collecte d'urine supplémentaire de 24 heures pour les tests.
2. Test sanguin.
Dans la maladie de Berger, un test sanguin peut montrer des taux de créatinine élevés, suggérant une insuffisance rénale.
3. Biopsie rénale.
La seule façon de confirmer le diagnostic est une biopsie rénale. Pendant la procédure, le médecin prélève un échantillon de tissu à l'aide d'une aiguille spéciale. L'échantillon de rein est ensuite examiné pour déterminer l'accumulation d'immunoglobuline A.
Traitement de la maladie de Berger
Il n'y a pas de remède radical pour cette maladie. Il n'y a également aucun moyen de savoir comment la maladie évoluera chez un patient particulier..
Certains patients, pour des raisons inconnues, obtiennent une rémission à long terme et vivent normalement, avec de faibles taux de protéines et de globules rouges dans l'urine. Mais près de la moitié des patients atteints de la maladie de Berger développent une maladie rénale terminale..
Le traitement de la maladie de Berger doit viser à ralentir la progression de l'insuffisance rénale et à réduire le risque de complications associées.
Pour ce faire, utilisez les médicaments suivants:
1. Médicaments qui abaissent la tension artérielle. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA (périndopril, ramipril) et d'antagonistes des récepteurs AT-II (losartan, valsartan) peut abaisser la tension artérielle et réduire l'excrétion urinaire des protéines..
2. Immunosuppresseurs (médicaments qui suppriment le système immunitaire). Les hormones corticostéroïdes (méthylprednisolone) et d'autres médicaments sont utilisés pour protéger les reins. Ces médicaments ont un certain nombre d'effets secondaires graves, le médecin évalue donc les risques avant de les prescrire..
3. Acides gras oméga-3. Ces substances bénéfiques, que l'on trouve dans l'huile de poisson et d'autres aliments, peuvent supprimer l'inflammation des reins sans provoquer d'effets secondaires graves. Utilisé comme complément alimentaire.
4. Mycophénolate mofétil. Il s'agit du médicament immunosuppresseur le plus récent et le plus puissant. Utilisé lorsque d'autres moyens sont inefficaces.
Dans les cas graves, en cas d'insuffisance rénale, les patients subissent une dialyse - purification du sang des toxines à l'aide d'un appareil spécial, en contournant les reins. La greffe de rein est recommandée pour les personnes gravement blessées.
Mode de vie et régime
Les personnes malades peuvent prendre les mesures suivantes pour aider leur corps:
1. Suivez un régime pauvre en sel. Cela aidera à garder la pression artérielle sous contrôle et la pression, à son tour, n'endommagera pas les cellules rénales. Un tel régime aidera à minimiser la rétention d'eau et à éliminer l'enflure..
2. Mangez moins de protéines. Une alimentation pauvre en protéines et en cholestérol aide à ralentir la progression de la maladie de Berger et protège les reins.
3. Contrôlez votre tension artérielle à la maison. Il est nécessaire de mesurer la pression artérielle quotidiennement, d'enregistrer les résultats dans un journal et de les montrer au médecin afin qu'il puisse évaluer l'efficacité du traitement.
Complications de la maladie de Berger
L'évolution de la maladie peut être différente. Certaines personnes n'ont eu aucune complication depuis des années. Beaucoup ne sont pas conscients de leur maladie..
D'autres patients peuvent développer de telles complications:
1. Hypertension.
Les dommages aux cellules rénales entraînent une hypertension artérielle, qui à son tour continue d'endommager les reins. Une sorte de "cercle vicieux" se forme.
2. Insuffisance rénale aiguë.
En raison de la maladie de Berger, les reins perdent de manière catastrophique leur capacité à filtrer les toxines. Le patient est obligé d'être sous hémodialyse, sinon l'insuffisance rénale entraîne la mort.
3. Insuffisance rénale chronique.
Le mécanisme de développement est le même que dans l'insuffisance aiguë, mais la détérioration de la fonction rénale se produit progressivement. Dans les deux cas, le patient peut avoir besoin d'une greffe de rein..
4. Syndrome néphrotique.
Il s'agit d'un groupe de symptômes causés par des lésions des glomérules rénaux - augmentation des protéines et des globules rouges dans l'urine, taux de cholestérol élevé et gonflement.
Prévention de la maladie de Berger
La cause de la maladie de Berger est inconnue, il n'y a donc aucun moyen de la prévenir. Si un membre de la famille a des cas de cette maladie, vous devriez en parler à votre médecin..
Il est conseillé à ces personnes de surveiller l'état des reins, de faire régulièrement des tests d'urine et de maintenir un taux de cholestérol et une tension artérielle normaux..
Konstantin Mokanov: Master en pharmacie et traducteur médical professionnel
Symptômes et traitement de la maladie de Burger
Causes de la maladie de Burger
La cause exacte de la maladie de Buerger est inconnue. Cependant, il est connu de se développer chez les fumeurs. Le tabagisme agit comme un déclencheur qui provoque l'apparition de la maladie. Le fait de continuer à fumer aggrave également la progression de la maladie de Buerger. Dans de rares cas, le développement de cette maladie peut être causé par le tabac à chiquer. Les scientifiques pensent que le système immunitaire est impliqué dans le développement de la thromboangéite oblitérante. En fait, la maladie de Buerger peut être un processus auto-immun déclenché par la nicotine.
Propagation de la maladie de Buerger
La thromboangiite oblitérante est rare chez les personnes d'origine européenne. Il est plus fréquent chez les personnes d'Asie du Sud-Est, d'Inde et du Moyen-Orient. La maladie de Burger est particulièrement fréquente chez les Bangladais qui fument des cigarettes de tabac brut maison. La plupart des patients développent la maladie entre 19 et 55 ans. C'est plus fréquent chez les hommes. Avec une augmentation des taux de tabagisme chez les femmes, des cas de maladie ont commencé à se produire et ils.
Symptômes de la maladie de Burger
Les symptômes se développent en raison d'un apport sanguin insuffisant aux mains et aux pieds. Ils deviennent froids, gonflent parfois un peu et peuvent avoir une couleur pâle, rougeâtre ou bleuâtre. Le principal symptôme de la thromboangéite oblitérante est une douleur dans les mains et les pieds, qui peut avoir une sensation de brûlure. Au début, la douleur aux jambes s'aggrave lors de la marche, obligeant la personne à s'arrêter - une claudication dite intermittente se produit.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, le syndrome douloureux commence à être observé au repos, il s'aggrave souvent la nuit. La personne peut également remarquer un engourdissement ou des picotements dans les mains ou les pieds. Les symptômes ont tendance à s'aggraver par temps froid. Dans les cas graves de la maladie de Buerger, le patient peut développer des ulcères douloureux aux mains et aux pieds, parfois compliqués par des infections. En raison d'un manque d'approvisionnement en sang, il existe un risque élevé de développer une gangrène, dans laquelle les tissus et la peau affectés deviennent noirs.
Diagnostic de la maladie de Buerger
La thromboangiite oblitérante est parfois difficile à diagnostiquer car il n'existe pas de méthode de test spécifique pour cette maladie. Les médecins excluent toutes les autres maladies qui peuvent provoquer ces symptômes. Des exemples de telles maladies sont:
- Diabète.
- Problèmes de coagulation sanguine.
- Maladies auto-immunes.
- Malaise de l'artère périphérique.
- Embolie artérielle.
Pour les exclure, les opérations suivantes sont effectuées:
- Analyses sanguines pour exclure la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, les troubles de la coagulation, le diabète sucré.
- Test d'Allen, qui évalue le flux sanguin collatéral dans les mains.
- Examen échographique Doppler, qui évalue le flux sanguin dans les vaisseaux des bras et des jambes.
- L'angiographie est un examen radio-opaque qui peut détecter une occlusion vasculaire.
Traitement de la maladie de Burger
Il n'existe aucun remède pour la maladie de Buerger. Par conséquent, le but du traitement est de ralentir et d'arrêter la progression de la maladie, ainsi que d'atténuer ses symptômes. A cet effet, il est conseillé:
- Arrêter de fumer. C'est la partie la plus importante d'un plan de traitement pour la maladie de Buerger. Même fumer une cigarette par jour maintient la maladie active et lui permet de progresser.
- Prendre des médicaments. Chez une personne atteinte de thromboangéite oblitérante, tout processus infectieux sur la peau des mains et des pieds doit être traité avec des antibiotiques. Parfois, des analgésiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens) peuvent être nécessaires.
- Interventions chirurgicales. Les chirurgies pour la maladie de Buerger visent à ouvrir les artères bloquées. Cependant, si une personne continue de fumer, elle peut à nouveau souffrir d'occlusion vasculaire, d'ulcères et de gangrène. Avec la gangrène, une amputation chirurgicale du tissu nécrotique est généralement nécessaire. Parfois, une sympathectomie chirurgicale est pratiquée - une opération dans laquelle les nerfs qui innervent la zone touchée sont coupés dans le but de soulager la douleur.
Les recherches se poursuivent sur le médicament Iloprost, qui est administré par voie intraveineuse aux patients atteints de thromboangéite oblitérante. Il aide à détendre les parois des vaisseaux sanguins et améliore la circulation sanguine. Chez certains patients qui ont arrêté de fumer, Iloprost:
- Symptômes atténués.
- Ralentir la progression de la maladie.
- Réduction du besoin d'amputation.
De plus, il est conseillé aux personnes atteintes de la maladie de Burger de:
- Évitez le froid.
- Portez des chaussures appropriées pour éviter de vous blesser les pieds. Tu ne peux pas marcher pieds nus.
- Faites des exercices légers qui peuvent améliorer la circulation sanguine.
- Massage doux et chaleur qui augmentent également le flux sanguin.
- Évitez de rester assis ou debout de manière prolongée dans la même position.
- Ne portez pas de vêtements serrés ou serrés.
Maladie de Burger
La maladie de Buerger est une maladie inflammatoire des veines et artères moyennes et petites. Avec la progression de la maladie, la fermeture des lumières des artères et des veines avec des caillots sanguins se produit, ce qui provoque leur inflammation. Dans ce cas, les vaisseaux tissulaires environnants sont affectés, le processus de circulation sanguine est perturbé..
Sinon, la maladie est appelée thromboangéite oblitérante..
La maladie a une évolution ondulante et ses symptômes sont réduits à des lésions ischémiques des jambes, qui se manifestent par leur engourdissement, leur fatigue, leurs paresthésies, leurs convulsions, leurs douleurs, leurs ulcères, leur nécrose, leur gangrène des pieds.
Pour diagnostiquer cette maladie, des études immunologiques, Doppler, thermographiques, angiographiques sont utilisées..
Le traitement de la maladie de Buerger peut être conservateur ou chirurgical, selon le stade de la maladie.
Causes de la maladie de Burger
Actuellement, la cause exacte de la maladie de Buerger n'a pas été établie, mais on sait que son développement est dû aux facteurs suivants:
- génétique, car la maladie est endémique. La thromboangéite oblitérante est plus fréquente chez les résidents des régions méditerranéennes et des pays asiatiques, dans lesquels se trouvent des haplotypes spécifiques d'antigènes leucocytaires humains, qui sont une cause possible de cette maladie;
- infectieux. La maladie est similaire dans son évolution aux infections à salmonelles, virales, rickettsioses, streptococciques et chlamydiennes;
- neuroendocrinien. En raison de la teneur élevée en adrénaline, qui est produite à la suite de l'augmentation de la fonction surrénalienne, des spasmes se produisent dans le système de microcirculation sanguine;
- auto-immune. Dans la maladie de Buerger, des autoanticorps dirigés contre l'élastine, le collagène, la laminine et les cellules endothéliales sont produits avec la formation de complexes immuns circulants et le syndrome des antiphospholipides;
- neurogène. La dégénérescence spastique et le blocage des artères se produisent en raison de changements organiques dans les troncs nerveux;
- fumeur. Ayant un effet toxique et hypoxique sur les cellules endothéliales, le tabagisme entraîne une diminution de la production de peptides vasoactifs, le développement de spasmes et le blocage des artères périphériques;
- facteurs dommageables - traumatisme, allergies, intoxication à l'arsenic, gelures.
Les chercheurs ont récemment été plus enclins à croire que cette maladie est davantage due à des facteurs auto-immunes et génétiques..
Classification et symptômes de la maladie de Buerger
En fonction de l'emplacement de la région du lit artériel, où la circulation sanguine est obstruée, trois types de maladie de Buerger sont distingués:
- distale. Il se produit un blocage des petites artères de l'avant-bras, de la main, du pied et du bas de la jambe (environ 65% des cas);
- proximal. Les artères de grand et moyen diamètre sont touchées: fémorale, aorte, iliaque (environ 20% des cas).
- mixte. C'est une combinaison des deux types de maladie ci-dessus (15% des cas).
La maladie de Buerger peut se développer lentement, inclure des périodes légères pouvant durer jusqu'à plusieurs années, ou progresser rapidement et rapidement conduire à une gangrène des extrémités.
Il existe trois stades de thromboangéite oblitérante:
- angiospastique;
- angiothrombotique;
- angioscléreux (gangréneux).
Les symptômes se développent progressivement. Au début, le patient ressent une fatigue dans les membres, des picotements fréquents dans les doigts, une sensation de froid.
Ensuite, il y a de la douleur lors de la marche, qui ne s'améliore pas avec le repos. Avec la défaite des mains, la douleur survient dans les avant-bras et les mains lors de l'exécution d'actions par eux. Il y a une cyanose des doigts, la sensibilité des pieds et des mains au froid augmente, des nodules douloureux et des hémorragies apparaissent sur le bout des doigts.
Les lésions ischémiques sévères des membres se manifestent par l'absence de pulsation dans les artères des mains et des pieds, des douleurs au repos, des ulcérations, de la gangrène des doigts.
Avec l'implication des artères coronaires dans le processus, l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde se développe.
La défaite des artères mésentériques entraîne l'apparition de douleurs vives dans l'abdomen, des saignements du tube digestif, des ulcères et une nécrose des parois intestinales.
Avec l'implication des vaisseaux cérébraux, un accident vasculaire cérébral, une névrite optique ischémique peut se développer.
En cas de thrombose des artères rénales, des modifications d'infarctus du parenchyme rénal se produisent.
L'évolution de la maladie est exacerbée par le tabagisme et l'hypothermie.
Diagnostic de la maladie de Buerger
Pour faire un diagnostic, des tests sanguins généraux et biochimiques, des recherches immunologiques sont effectuées, un coagulogramme est prescrit, ainsi que des mesures de chaleur et de thermographie.
Au cours de la numérisation radio-isotopique, de la rhéovasographie, de l'échographie, de l'angiographie de contraste aux rayons X, le degré de troubles microcirculatoires est spécifié.
Traitement de la maladie de Burger
Dans le traitement de cette maladie, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées..
Le traitement médicamenteux de la maladie de Buerger est indiqué au stade spastique. Il comprend:
- l'utilisation de médicaments qui soulagent le vasospasme (antispasmodiques, bloqueurs ganglionnaires), anticholinergiques périphériques; analgésiques non stéroïdiens; médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang, le trophisme tissulaire;
- la nomination de sédatifs, d'anxiolytiques, qui normalisent les fonctions du système nerveux central.
- prescrire des médicaments antibactériens aux patients atteints d'une infection secondaire;
- utilisation de corticostéroïdes.
De plus, un traitement physiothérapeutique est indiqué pour les patients atteints de thromboangéite oblitérante (diathermie à la région lombaire, courants diadynamiques); oxygénation hyperbare, plasmaphérèse, marche dosée pour le développement des collatérales des vaisseaux des extrémités, photohémothérapie, traitement en sanatorium.
Si le traitement conservateur est inefficace, la maladie est soumise à un traitement chirurgical..
Le traitement chirurgical de la maladie de Buerger peut consister à réaliser:
- opérations radicales: pontage (contournement de la zone rétrécie du pontage artériel), endartériectomie (retrait de l'endothélium), prothèses, stenting;
- amputation en présence de nécrose des doigts atteints ou de gangrène du pied;
- opérations palliatives: ablation de la membrane externe des grandes artères (opération de Leriche), sympathectomie lombaire selon Diez, sympathectomie périartérielle, artérialisation du lit veineux, transplantation du grand épiploon sur la jambe.
Ainsi, la maladie de Buerger est une maladie vasculaire évolutive sévère avec un pronostic satisfaisant pour le patient..
La maladie est provoquée par le tabagisme, des facteurs héréditaires et auto-immunes. Les patients atteints de thromboangéite oblitérante ressentent des douleurs, un engourdissement, une sensation de brûlure dans les membres, des difficultés à bouger. La progression de la maladie conduit au développement d'ulcères et de plaies sur la peau. Une complication grave de la maladie est la gangrène, qui ne peut être traitée que par amputation. Avec l'initiation rapide du médicament, la mise en œuvre d'exercices appropriés, des soins de la peau appropriés, l'arrêt du tabac, de telles conséquences peuvent être évitées.
Thromboangéite oblitérante [maladie de Berger] (I73.1)
Version: Manuel des maladies de MedElement
informations générales
Brève description
- Ouvrages de référence médicaux professionnels. Normes de traitement
- Communication avec les patients: questions, feedback, prise de rendez-vous
Téléchargez l'application pour ANDROID / pour iOS
- Guides médicaux professionnels
- Communication avec les patients: questions, feedback, prise de rendez-vous
Téléchargez l'application pour ANDROID / pour iOS
Classification
Classification des maladies oblitérantes des artères périphériques selon Fontaine-Pokrovsky
Cheville-
brachial
indice
Frissons, sensation de froid, pâleur, transpiration accrue, diminution de la sensibilité
Au repos, il n'y a pas encore de douleur dans les jambes, mais il apparaît:
IIa - lors du dépassement de plus de 200 m
II6 - en passant à moins de 200 m
Douleur aux jambes la nuit; distance de marche indolore jusqu'à 50 m ou moins
Étiologie et pathogenèse
L'étiologie de la thromboangéite oblitérante reste largement floue..
Pathogénèse
il existe plusieurs théories:
- Le concept de la nature auto-immune de cette maladie s'est répandu. Le processus commence sous la forme de multiples ruptures de la membrane élastique interne dans le contexte de l'accumulation d'IgG, d'anaphylatoxines C3a, C5a, complexes immuns circulants. Les lymphocytes T sensibilisés, les amines biologiquement actives, les anticorps anti-vasculaires, les complexes immuns circulants, les anaphylatoxines affectent la paroi vasculaire, ce qui entraîne son inflammation proliférative, une augmentation de la perméabilité, une agrégation plaquettaire et neutrophile, une vasoconstriction et une thrombose.
- prédisposition héréditaire Lors du typage du système des antigènes leucocytaires humains (HLA) de classes I, II dans la population japonaise, une association statistiquement significative des haplotypes HLA-B 54 et HLA-B 40 DR2 et DR9 avec la présence de thromboangéite oblitérante a été révélée.
- Parmi le large éventail de facteurs étiopathogénétiques déclenchants, la plus grande attention est accordée au tabagisme, et la maladie elle-même est même définie comme «maladie des jeunes fumeurs de tabac» - une maladie des jeunes fumeurs. Les composants les plus nocifs du tabagisme - monoxyde de carbone, cotinine et antigène glycoprotéique - sont les principaux dans le mécanisme de déclenchement du processus auto-immun, qui augmente l'humeur allergique du corps, comme en témoigne une augmentation de la teneur sérique en IgE des fumeurs de longue durée. La nicotine et la carboxyhémoglobine provoquent des modifications destructrices des cellules endothéliales, une hyperfibrinogénémie, une diminution du taux de lipoprotéines élevées et une augmentation de la teneur en lipoprotéines de basse densité.
- Certains auteurs soulignent l'importance des blessures causées par le froid dans la thrombo-angiite oblitérante, notant le lien entre l'apparition de la maladie et une hypothermie ou une gelure des extrémités antérieure, ce qui est particulièrement important pour les régions à conditions climatiques à basse température..
Épidémiologie
Prévalence: rarement
Facteurs et groupes de risque
- Masculin;
- 20 à 40 ans;
- fumeur. Ce facteur est déterminant dans le développement de la maladie;
- épisodes d'hypothermie ou d'engelures;
- la présence de maladies auto-immunes.
Image clinique
Critères de diagnostic clinique
Symptômes, bien sûr
La maladie commence plus souvent progressivement, dans 40% des cas - avec des lésions des membres inférieurs sous forme de coup de froid, de douleur, d'ulcères ou d'infection des orteils. Chez 25% des patients, le premier symptôme est la phlébite migratrice, dans 5% - l'ischémie des membres supérieurs. Parfois, la maladie débute par une angine de poitrine ou un infarctus du myocarde.
La fièvre, la perte de poids, les myalgies et les arthralgies sont généralement absentes.
Dommages aux artères périphériques. Les artères des membres inférieurs sont plus souvent touchées - les parties proximale et distale de l'artère poplitée.
Les patients se plaignent de pieds froids et de douleurs dans les membres. Le principal symptôme est la claudication intermittente, c'est-à-dire l'apparition de douleurs lors de la marche avec disparition après 1 à 2 minutes en position debout. Chez 75% des patients présentant des lésions vasculaires périphériques, la claudication intermittente est le premier symptôme de la maladie. La douleur dans les muscles du mollet est caractéristique, moins souvent au niveau des chevilles et des cuisses. Parfois, les patients se plaignent d'une sensation de fatigue dans les jambes. La douleur est particulièrement intense au début de la marche, parfois pire par temps froid. Dans les cas avancés, la douleur survient non seulement lors d'un effort physique, mais également au repos, plus souvent en position horizontale. En montant les escaliers ou en montée, la douleur survient beaucoup plus rapidement.
Dans les derniers stades, l'ulcération et la gangrène se rejoignent. La douleur devient plus longue et n'a qu'occasionnellement un caractère paroxystique, aggravé par la chaleur.
La couleur de la peau n'est pas modifiée dans les étapes initiales. Avec un membre très relevé, une pâleur apparaît, qui persiste longtemps lorsque la jambe est transférée en position horizontale. Lors de l'abaissement de la jambe, une cyanose apparaît. Le changement de pâleur, de cyanose et de rougeur à différentes positions du membre aide à exclure l'inflammation, dans laquelle la peau ne change pas de couleur en fonction de la position.
Les ulcérations de l'ischémie des membres sont généralement profondes, avec une inflammation concomitante au bas et autour de l'ulcère. Un gonflement dans la région de la cheville se produit plus souvent en raison de lésions veineuses ou d'une inflammation.
La gangrène se développe lentement. La douleur dans les jambes est si intense qu'elle ne permet au patient de se reposer ni de jour ni de nuit. L'amputation spontanée est rare. Contrairement à l'athérosclérose, l'incidence de la gangrène dans la thromboangiite oblitérante est plus faible: si des symptômes ischémiques sont présents chez 80%, la gangrène ne se développe que chez 10 à 37% des patients.
Il faut faire attention à la pulsation des artères, qui est généralement examinée sur le dos du pied sous le condyle interne (artère tibiale postérieure); dans la fosse poplitée (artère poplitée) et dans l'aine au-dessus du ligament pupar (artère fémorale).
L'asymétrie du pouls sur les membres compte. L'examen oscillographique confirme l'ischémie des membres.
La mesure de la température cutanée révèle des différences dans les lésions principalement unilatérales. Ces études permettent de juger uniquement du degré d'altération de l'apport sanguin, mais ne sont pas importantes pour le diagnostic..
Chez environ un tiers des patients, les vaisseaux des membres supérieurs sont touchés. La douleur dans les bras, la vague de froid, la cyanose, les érosions cutanées et les ulcères sont typiques. Souvent affaiblie et la pulsation disparaît dans les artères radiales et ulnaire. Parfois, les changements sont limités aux vaisseaux des membres supérieurs sans affecter les artères des jambes.
La gangrène des membres supérieurs se développe moins fréquemment que les membres inférieurs (dans 12 à 15% des cas).
T
Le syndrome de Raynaud est observé chez 34 à 57% des patients, plus souvent chez les femmes. Caractérisé par des spasmes paroxystiques des vaisseaux des membres supérieurs, accompagnés d'un blanchiment et d'un refroidissement des doigts. Dans les intervalles entre les attaques, les mains sont cyanosées. L'hyperhidrose des paumes est typique en tant que signe d'une altération de la régulation sympathique.
La phlébite migratoire (généralement récurrente) survient chez 60% des patients. Les petites veines superficielles des bras et des jambes sont principalement touchées. Les patients se plaignent plus souvent de douleurs locales. La peau sur la zone touchée est hyperémique, dans les cas graves, des changements de type érysipèle se développent. Les veines à la palpation sont assez denses, sensibles à la pression.
Les dommages aux vaisseaux du cœur sont le résultat d'une artérite productive ou destructrice-productive des vaisseaux coronaires avec formation de thrombus secondaire. Le tableau clinique dépend de la gravité, du taux de développement de la vascularite et des complications. Avec une prédominance de phénomènes productifs, la symptomatologie ressemble à une athérosclérose sténosante des vaisseaux coronaires. Le principal signe clinique est l'angine de poitrine réfractaire aux nitrates. ECG - changements transitoires sous forme d'inversion de l'onde T et diminution du segment ST.
Avec la progression lente de la coronarite, un infarctus du myocarde indolore est observé; cependant, des crises antérieures d'angine de poitrine sont généralement notées. En raison du faible développement des collatérales à un jeune âge, une nécrose myocardique étendue se produit plus souvent. Avec l'infarctus transmural, un anévrisme du cœur se forme souvent, ce qui peut être compliqué par une insuffisance circulatoire, une thromboendocardite et une thromboembolie dans divers organes.
La défaite du tractus gastro-intestinal est due à une vascularite des vaisseaux du mésentère et à une ischémie secondaire des organes abdominaux. Le principal symptôme est la douleur, atteignant une plus grande intensité avec la thrombose vasculaire mésentérique. Selon l'emplacement, la douleur peut être dans l'abdomen supérieur ou moyen, mais le plus souvent, elle a un caractère diffus. Au début, l'abdomen, bien que tendu, est palpable, sans symptômes prononcés d'irritation péritonéale. Plus tard, le tableau clinique est dominé par des signes de gangrène intestinale, accompagnés de leucocytose, fièvre, irritation du péritoine, atonie intestinale.
Des symptômes causés par une ischémie prolongée peuvent être observés - douleur abdominale persistante qui survient au plus fort de la digestion, non soulagée par les antispasmodiques; parfois diarrhée, perte d'appétit, nausées.
En raison du syndrome douloureux à long terme, les patients semblent épuisés, gravement émaciés; le soulagement à court terme n'est fourni que par des injections de drogues.
Moins fréquemment, une thrombose veineuse mésentérique se développe, dans laquelle la douleur augmente plus progressivement que dans la thrombose artérielle. Les symptômes de nécrose intestinale apparaissent après quelques jours.
Les vaisseaux de l'estomac, du pancréas et du foie sont rarement affectés. Les symptômes de gastrite, d'ulcères d'estomac aigus, de pancréatite sont notés.
Les dommages au système nerveux central sont une conséquence de la vascularite des artères et des veines moyennes et petites. L'incidence des troubles cérébraux varie de 2 à 30%. Les signes cliniques de la vascularite cérébrale sont divers et dépendent de l'étendue et de la localisation des lésions vasculaires. Des étourdissements, des paresthésies, des hémiplégies intermittentes, une aphasie, une déficience visuelle se produisent.
Avec les complications thrombotiques, les troubles mentaux évoluent jusqu'à la démence.
Chez 40% des patients atteints de vascularite du système nerveux central, des symptômes de lésion des nerfs crâniens, de mono ou hémiplégie et de troubles spastiques sont observés. Dans les cas typiques, les lésions focales et diffuses du système nerveux central alternent.
Les changements dans d'autres organes et systèmes de TAO sont beaucoup moins courants.
Parfois, les vaisseaux de la rétine ou d'autres membranes de l'organe de la vision sont affectés, ce qui entraîne une perte des champs visuels ou une diminution de son acuité.
Il existe 3 formes cliniques de thromboangéite oblitérante:
La forme périphérique est caractérisée par des lésions des artères périphériques des bras et des jambes avec un symptôme de claudication intermittente, une nécrose des extrémités distales jusqu'au développement de la gangrène des doigts; la phlébite migratrice est typique. La maladie dure longtemps avec de nombreuses années de rémission, mais avec une tendance à la progression. Le pronostic de la vie est favorable.
La forme viscérale survient dans 25% des cas, se poursuit par une vascularite des vaisseaux coronaires, abdominaux et cérébraux. Il peut y avoir une lésion isolée d'un organe ou système, ou une combinaison des deux. Les modifications des vaisseaux périphériques ne sont pas prononcées, les patients ne se plaignent pas de douleurs dans les extrémités, cependant, avec un examen plus approfondi, y compris instrumental, il est possible de déterminer l'asymétrie du pouls dans les bras ou les jambes, pour trouver une indication de la phlébite transférée. Parmi les lésions viscérales, il y a en premier lieu la coronarite avec le développement de formes sévères d'infarctus du myocarde, qui, dans la plupart des cas, détermine le pronostic de la maladie dans son ensemble..
La forme mixte est observée chez la plupart des patients. Pour elle, une lésion combinée typique des vaisseaux périphériques et coronaires, abdominaux et cérébraux. La nature de l'évolution et le pronostic dépendent de la gravité des troubles organiques et cérébraux.
Diagnostique
Thermographie cutanée et mesure de la chaleur. Il existe une relation directe entre l'état de la circulation sanguine et la température cutanée. La thermographie ne permet qu'une évaluation visuelle des zones de réduction de température et de juger indirectement l'état de la circulation sanguine dans celles-ci. La thromboangiite oblitérante est caractérisée par une diminution de la température dans les parties distales du membre (doigts, pieds), qui ressemblent à des "amputées".
Échographie Doppler et graphie. La mesure de la pression postocclusale permet de juger du niveau de la lésion et de la fonctionnalité de la circulation circulaire. L'indice de pression systolique régional (le rapport de la pression artérielle dans le segment du membre à la pression artérielle systémique) reflète objectivement l'état du flux sanguin et la gravité de l'ischémie. L'indice de pression de la cheville (PID) est normal> 1,0. Si il
Diagnostic de laboratoire
Détermination des complexes immuns circulants (CIC) dans le sang périphérique par leur précipitation dans 4,16% pp de polyéthylène glycol et photométrie ultérieure sur un spectrophotomètre. Le contenu du CEC est exprimé en unités de densité optique x 100 (dans la norme, le CEC est de 0 à 20 unités conventionnelles). Avec une exacerbation de la maladie, leur nombre augmente à 70-120 AU) détermination de l'activité phagocytaire des neutrophiles. Dans un système normal, les complexes immuns apparaissant dans le corps sont éliminés par le système phagocytaire. Un défaut congénital ou acquis du système phagocytaire conduit à une augmentation du dépôt de complexes sous forme d'anticorps antigéniques dans les parois vasculaires, suivie d'une inflammation immunitaire. Normalement, le nombre phagocytaire est de 60 à 100% et dans la période aiguë de thromboangéite, il diminue considérablement (jusqu'à 40%). c) détermination du nombre et du pourcentage de lymphocytes T, B, D et O par stimulation mitogène de la formation de rosettes. Avec la thromboangéite oblitérante, il y a une violation du lien cellulaire du système immunitaire, qui se traduit par une diminution des lymphocytes T et une légère augmentation des populations restantes de lymphocytes.
Système de coagulation sanguine:
- détermination de la coagulation sanguine,
- indice de prothrombine,
- activité (coagulogramme et thromboélastogramme).
Les patients atteints de thromboangéite oblitérante ont une nette tendance à l'hypercoagulabilité..
Diagnostic différentiel
La thromboangiite oblitérante se différencie des lésions vasculaires (artérielles et veineuses) dans d'autres maladies.
La phlébite migratrice, qui survient chez plus de 50% des patients, doit être différenciée des modifications similaires des veines des tumeurs. La phlébite migratrice survient dans 1/3 des cancers du corps pancréatique et de la queue; avec cancer de l'estomac, du poumon, de la vésicule biliaire, de la prostate. La phlébite se développe chez 2-3% des patients atteints de tumeurs. Une complication de la phlébite peut être des infarctus pulmonaires répétés.
La phlébite récurrente des veines superficielles, en particulier chez les personnes d'âge moyen et âgées, nécessite un examen attentif du patient, principalement afin d'exclure une tumeur. Les patients atteints de phlébite migratrice doivent effectuer un examen aux rayons X des poumons et du tractus gastro-intestinal; échographie et tomodensitométrie des organes abdominaux.
L'ischémie des extrémités avec gangrène doit être différenciée de l'athérosclérose, des autres vascularites (périartérite noueuse), de la polyarthrite rhumatoïde; complications thromboemboliques.
L'athérosclérose des vaisseaux périphériques se développe principalement chez les personnes de plus de 45 ans, en particulier souvent chez les patients atteints de diabète sucré et d'hypertension artérielle. Comme pour la thromboangéite, la claudication intermittente est typique; contrairement à la thromboangéite oblitérante, les vaisseaux des membres supérieurs ne sont pas affectés dans l'athérosclérose. Lors de l'examen des patients atteints d'athérosclérose, il faut faire attention à la localisation de la lésion et à l'affaiblissement de la pulsation non seulement sur les artères du pied et dans la fosse poplitée, mais également sur l'artère fémorale. Un souffle systolique peut être entendu sur le site de la projection de l'aorte abdominale et au-dessus des artères iliaques. L'examen aux rayons X montre des signes d'athérosclérose aortique (induration et allongement), ainsi qu'une calcification des grosses artères. L'étude du sérum sanguin chez la plupart des patients indique une hyperlipidémie..
Avec l'athérosclérose, la gangrène se développe plus souvent. L'athérosclérose est caractérisée par une gangrène du membre, les nécroses des doigts sont rares.
L'artériographie révèle une lésion prédominante des gros troncs artériels des membres inférieurs. La nature des lésions vasculaires est diffuse et non segmentaire, comme dans la thromboangéite. Les artères ont «rongé» les contours en raison des plaques athéroscléreuses; les garanties sont peu développées.
Diagnostic différentiel entre thromboangiite oblitérante et athérosclérose
Signe | Thromboangéite oblitérante | L'athérosclérose |
| Âge du patient | Jusqu'à 45 ans | Plus de 45 ans |
Sol | Hommes | Plus souvent des hommes |
| Facteurs contributifs | Fumeur | Diabète sucré, hypertension artérielle |
Calibre des navires affectés | Artères petites et moyennes | Artères grandes et moyennes |
| Thrombophlébite concomitante | Souvent | Ne se produit pas |
Localisation de la lésion | Membres inférieurs et supérieurs | Des membres inférieurs |
| La nature de la défaite | Ischémie et gangrène des doigts | Ischémie et gangrène des membres inférieurs |
Signes angiographiques: |
Occlusion
Segmental, symétrique
Diffus, asymétrique
Localisation
Artères poplitées, artères du pied, mains, artères radiales
Artères iliaques, fémorales
Plaques athéroscléreuses
Absent
Il y a
Collatéraux
Petit, "en forme d'arbre" dans les endroits de fort rétrécissement
Faiblement exprimé
La périartérite noueuse (option thrombangite) se produit avec une insuffisance de l'apport sanguin périphérique et une gangrène. Elle est caractérisée par des nodules, un vécu, une nécrose des tissus mous et des muqueuses, de la fièvre, une leucocytose, une dysprotéinémie sévère. Les artères des membres supérieurs et inférieurs sont également touchées. La gangrène des doigts ou des extrémités peut se développer dans la périartérite noueuse classique avec antigénémie HBs, lorsque les lésions vasculaires sont causées par une pathologie immunocomplexe. Ces patients présentent d'autres symptômes caractéristiques: hypertension artérielle élevée, polynévrite.
L'artérite temporale s'accompagne parfois de lésions des gros troncs artériels avec ischémie des membres. Les symptômes caractéristiques de l'artérite temporale sont importants dans le diagnostic différentiel: fièvre, maux de tête, augmentation de la VS, lésions oculaires.
Un diagnostic différentiel doit être effectué en cas de complications thromboemboliques des vaisseaux des membres. Le cœur est le plus souvent la source d'embolie artérielle de la circulation systémique, il est donc nécessaire d'exclure les maladies cardiaques avec fibrillation auriculaire, endocardite bactérienne, insuffisance cardiaque congestive. La thromboembolie est caractérisée par une douleur soudaine et intense dans la zone d'obstruction des vaisseaux, une pâleur et une extrémité froide suivie d'une cyanose.
Complications
Traitement
Tous les patients ont besoin d'une élimination active ou d'une modification des facteurs de risque, y compris l'arrêt du tabac et le contrôle de l'évolution du diabète sucré, de la dyslipidémie, de l'hypertension artérielle et de l'hyperhomocystéinémie. Les b-bloquants sont sans danger si la gravité de la maladie est modérée.
L'exercice, comme 35 à 50 minutes de test sur tapis roulant ou la marche en mode charge-repos-charge 3 à 4 fois par semaine, est une méthode de traitement importante mais pas généralement acceptée. Il peut augmenter la distance de marche sans symptômes et améliorer la qualité de vie. Les mécanismes comprennent probablement une circulation collatérale accrue, une fonction endothéliale améliorée due à une vasodilatation capillaire, une diminution de la viscosité du sang, une flexibilité améliorée des membranes érythrocytaires, une diminution de l'inflammation ischémique et une meilleure oxygénation des tissus.
Il est conseillé aux patients de garder leurs pieds sous le niveau du cœur. Pour réduire la douleur la nuit, la tête de lit peut être surélevée de 10 à 15 cm pour améliorer le flux sanguin vers les jambes.
Il est également conseillé d'éviter le rhume et les médicaments qui provoquent une vasoconstriction (par exemple, la pseudoéphédrine, que l'on trouve dans de nombreux médicaments contre les maux de tête et le rhume).
Les soins préventifs des pieds doivent être extrêmement approfondis, similaires aux soins spéciaux pour les patients diabétiques:
- examen quotidien des jambes pour des blessures et des lésions;
- traitement des callosités et des cors sous la direction d'un orthopédiste;
- lavage quotidien des pieds à l'eau tiède avec un savon doux, suivi d'un buvardage léger mais complet et d'un séchage complet;
- prévention des blessures thermiques, chimiques et mécaniques, notamment dues à des chaussures inconfortables.
Les médicaments antiplaquettaires peuvent réduire légèrement les symptômes et augmenter la distance qu'une personne peut parcourir sans symptômes cliniques. Plus important encore, ces médicaments modifient l'athérogenèse et aident à prévenir les crises de maladie coronarienne et les accidents ischémiques transitoires / Peut-être la nomination d'acide acétylsalicylique 75 mg une fois par jour, acide acétylsalicylique 25 mg avec dipyridamole 200 mg une fois par jour, clopidogrel 75 mg oralement 1 fois par jour ou ticlopidine par voie orale 250 mg avec ou sans acide acétylsalicylique. L'acide acétylsalicylique est généralement utilisé en monothérapie comme premier médicament, il est alors possible d'ajouter ou de remplacer d'autres médicaments si la maladie oblitérante des membres inférieurs progresse.
Pour réduire la claudication intermittente, améliorer le flux sanguin et augmenter l'oxygénation des tissus dans les zones endommagées, vous pouvez prescrire de la pentoxifylline par voie orale 3 fois par jour à 400 mg avec les repas ou du cilostazol par voie orale à 100 mg; cependant, ces médicaments ne remplacent pas l'élimination des facteurs de risque et l'exercice. Prendre ce médicament pendant 2 mois ou plus peut être sûr car les effets indésirables, bien que variés, sont rares et modérés.
D'autres médicaments qui peuvent réduire la boiterie sont à l'étude. Ceux-ci comprennent la L-arginine (un précurseur d'un vasodilatateur dépendant de l'endothélium), l'oxyde nitrique, les prostaglandines vasodilatatrices et les facteurs de croissance angiogéniques (par exemple, le facteur de croissance endothéliale vasculaire, un facteur majeur de croissance des fibroblastes). La thérapie génique pour les maladies oblitérantes des membres inférieurs est également à l'étude. Chez les patients atteints d'ischémie sévère des membres, l'utilisation parentérale prolongée de prostaglandines vasodilatatrices peut réduire la douleur et faciliter la guérison de l'ulcère, et l'injection intramusculaire d'ADN génétiquement modifié contenant un facteur de croissance endothéliale vasculaire peut provoquer la croissance des vaisseaux collatéraux sanguins.
Angioplastie intravasculaire percutanée
L'angioplastie intravasculaire percutanée avec ou sans stent est la principale méthode non chirurgicale d'élargissement de l'occlusion vasculaire. L'angioplastie intravasculaire percutanée avec stent peut maintenir la dilatation de l'artère mieux que la simple dilatation par ballonnet, avec un taux de réocclusion plus faible. Les stents sont meilleurs dans les grandes artères à haut débit (iliaque et rénal), moins efficaces dans les petites artères et dans les occlusions longues.
Les indications de l'angioplastie intravasculaire percutanée sont similaires à celles du traitement chirurgical: claudication intermittente, qui réduit l'activité physique, les douleurs au repos et la gangrène. Les lésions guérissables sont des sténoses iliaques courtes limitant le flux sanguin (moins de 3 cm de longueur) et des sténoses courtes simples ou multiples du segment fémoral-poplité superficiel. Des occlusions complètes (jusqu'à 10-12 cm de long) de l'artère fémorale superficielle peuvent être dilatées avec succès, mais les résultats sont meilleurs pour les occlusions de 5 cm ou moins. L'angioplastie intravasculaire percutanée est également efficace pour la sténose iliaque localisée proximale du shunt de l'artère fémorale poplitée.
Les complications de l'angioplastie intravasculaire percutanée comprennent la thrombose au site de dilatation, l'embolisation distale, la dissection de la paroi interne de l'artère avec occlusion par lambeau inclinable et les complications associées à l'utilisation d'héparine sodique.
Avec une sélection appropriée des patients (basée sur une vasographie complète et bien réalisée), le taux de succès initial approche 85-95% pour les artères iliaques et 50-70% pour les artères de la jambe et du fémur. Les taux de récidive sont relativement élevés (25 à 35% à 3 ans), et une angioplastie intravasculaire percutanée répétée peut réussir.
Traitement chirurgical des maladies oblitérantes des membres inférieurs
Un traitement chirurgical est prescrit aux patients qui peuvent subir une intervention vasculaire majeure en toute sécurité et dont les symptômes sévères ne répondent pas aux traitements non traumatiques. Le but est de réduire les symptômes, de guérir les ulcères et de prévenir l'amputation. Étant donné que de nombreux patients souffrent de maladie coronarienne concomitante, à la lumière du danger de syndrome coronarien aigu, ils entrent dans la catégorie du risque élevé de traitement chirurgical, par conséquent, l'état fonctionnel du cœur du patient est généralement évalué avant la chirurgie..
La thromboendartériectomie (ablation chirurgicale de l'objet obstruant) est réalisée pour les lésions courtes et limitées dans l'aorte, les artères iliaques, fémorales communes ou fémorales profondes.
La revascularisation (par exemple, anastomose fémorale-poplitée) à l'aide de matériaux synthétiques ou naturels (souvent de la veine saphène ou autre) est utilisée pour contourner les segments occlus. La revascularisation aide à prévenir l'amputation d'un membre et réduit la boiterie.
Chez les patients incapables de subir une intervention chirurgicale majeure, la sympathectomie peut être efficace lorsque l'occlusion distale provoque une douleur ischémique sévère. Le blocage sympathique chimique est similaire en efficacité à la sympathectomie chirurgicale, de sorte que cette dernière est rarement réalisée.
L'amputation est le dernier recours en cas d'infection incurable, de douleurs de repos incontrôlables et de gangrène progressive. L'amputation doit être aussi distale que possible tout en préservant le genou pour une utilisation optimale de la prothèse.
Thérapie de compression externe
La compression pneumatique externe du membre inférieur, qui sert à augmenter le flux sanguin distal, est la méthode de choix pour sauver le membre chez les patients atteints d'une forme sévère de la maladie et incapables de subir un traitement chirurgical. En théorie, il réduit l'œdème et améliore le flux sanguin artériel, le retour veineux et l'oxygénation des tissus, mais les recherches sont insuffisantes pour soutenir cette méthode. Des poignets ou des bas pneumatiques sont placés sur la partie inférieure de la jambe et remplis rythmiquement pendant la diastole, la systole ou une partie des deux périodes pendant 1 à 2 heures, plusieurs fois par semaine.