Caractéristiques de l'évolution du syndrome de Paget Schrötter et de son traitement
L'un des types de thrombose est le syndrome de Paget Schrötter. Son apparence s'explique par un gonflement et des douleurs qui surviennent après un effort physique intense. On pense que la maladie est courante chez les athlètes professionnels. Un autre nom de la pathologie est le syndrome d'effort. Un thrombus se forme dans l'aisselle ou la veine sous-clavière du bras de travail. Pour la plupart des gens, la main droite est considérée comme le leader. Selon les statistiques, la maladie se développe plus souvent chez les hommes, entre 20 et 40 ans.
Dans l'article, nous vous dirons:
Caractéristiques de la maladie
Le syndrome de Paget Schrötter a été nommé d'après le scientifique qui a annoncé pour la première fois l'influence possible de l'œdème musculaire et de la douleur sur le développement de la thrombose. Et un autre scientifique, Leopold von Schrötter, a lié ce fait à la formation d'un caillot sanguin dans l'aisselle..
Le syndrome peut survenir sous des formes aiguës et chroniques. Pour son développement, la présence de facteurs prédisposants est nécessaire. Dans la pratique médicale, la maladie est extrêmement rare. Il n'y a que 900 cas connus de son développement..
Classification et formulaires
La maladie est classée selon plusieurs paramètres. En 1970, les scientifiques ont identifié une classification internationale qui comprend deux formes de la maladie, différant par la distribution de l'œdème des membres - commun et partiel.
Dans le premier cas, l'œdème affecte la clavicule et la poitrine. Dans le second cas, nous parlons de gonflement de la zone du bras. La thrombose de l'artère brachiale est également divisée en fonction de la gravité de l'évolution. Selon cette classification, la maladie est thrombotique et non thrombotique..
Code de la maladie selon la CIM 10 - I82.8.
En 1971, la classification de la maladie a été élargie par des scientifiques russes, sur la base de la force de pression dans les veines:
- Conception légère avec une pression égale à 300 mm de colonne d'eau.
- La forme moyenne du processus pathologique s'accompagne d'une pression de 800 mm de colonne d'eau.
- Avec une évolution sévère de la maladie, l'indicateur est de 1300 mm.
Dans la forme aiguë de la maladie, les symptômes se développent assez rapidement. Il atteint son maximum le troisième jour. La durée totale de cette étape est de 3 semaines..
Au cours de l'évolution chronique de la thrombose de l'artère sous-clavière, les symptômes sont flous. Les signes d'altération de l'écoulement sanguin deviennent apparents après l'exercice.
Il est strictement interdit de traiter le syndrome avec l'utilisation de la médecine traditionnelle. Cela aggravera l'évolution de la maladie et contribuera à perdre du temps..
Causes d'occurrence
Il n'y a pas de réponse définitive concernant les causes du syndrome. Il existe trois théories qui soutiennent le lien entre les caillots sanguins et l'exercice: infectieuse, traumatique et neurogène..
- La théorie infectieuse est étayée par les symptômes de la maladie. La température corporelle du patient augmente, le taux de sédimentation érythrocytaire dans le sang augmente et le taux de leucocytes augmente.
- La théorie traumatique de l'apparition de la maladie a plus de partisans que d'autres. En raison des efforts du membre lors de l'effort physique, la destruction de la membrane veineuse se produit, ce qui est à l'origine du développement de la thrombose.
- Le fondateur de la théorie neurogène est Cottalorda J. Lors d'une opération chirurgicale, il a révélé que le rétrécissement de la cavité veineuse sous-clavière s'accompagne de la formation de ganglions dans la région cervicale. Cela a donné des raisons de croire que les troubles vasomoteurs provoquent des processus pathologiques se produisant dans le corps au niveau neurogène..
La thrombose peut résulter d'un travail quotidien monotone ou d'une activité physique excessive. Les deux facteurs sont présents dans la vie des personnes dont l'activité professionnelle principale est liée au travail manuel..
Les phénomènes précédant l'apparition de la maladie sont les suivants:
- caractéristiques structurelles de la première nervure;
- courbure de la colonne vertébrale, à la suite d'une mauvaise posture;
- l'habitude de dormir la tête sur l'épaule;
- sports qui impliquent de soulever des poids.
Symptômes
Afin de choisir la méthode de traitement appropriée, la thrombose veineuse sous-clavière doit être diagnostiquée à temps. Les symptômes changent à mesure que la maladie passe de l'état aigu à chronique.
Les signes les plus courants d'une maladie comprennent:
- sensations douloureuses, accompagnées de pulsations et d'une sensation d'engourdissement;
- l'apparition de taches cyanotiques (bleues) sur le site de formation du thrombus;
- gonflement du membre;
- rougeur de la surface de la peau;
- augmentation du motif veineux.
Il est à noter que lorsque vous appuyez sur la zone œdémateuse, une fosse caractéristique ne se forme pas. Cela indique une expansion prononcée des vaisseaux veineux et lymphatiques. Pour cette raison, le fluide de la cavité vasculaire se déplace dans le tissu sous-cutané.
De plus, avec le développement de la thrombose veineuse, un essoufflement sévère et une sensation de fatigue apparaissent. La forme aiguë de la maladie s'accompagne d'une sensation de froid et d'éclatement dans le membre malade. Il devient impossible de faire les choses habituelles.
Diagnostique
Après avoir détecté les signes et les manifestations du processus pathologique, il est nécessaire de procéder à un diagnostic. Aucun diagnostic n'est posé sur la base de la symptomatologie actuelle de la thrombose artérielle.
Le patient est dirigé vers les types de recherche suivants:
- la phlébographie, qui permet d'évaluer l'état des vaisseaux collatéraux et de localiser un thrombus;
- Échographie Doppler pour confirmer le diagnostic;
- Radiographie qui exclut les causes osseuses du développement de la maladie.
En outre, la livraison de tests sanguins cliniques et biochimiques généraux est prescrite. Ceci est nécessaire pour déterminer l'état du patient..
Traitement du syndrome de Paget-Schrötter
Il est fortement déconseillé d'ignorer le syndrome de Paget Schrötter. Le traitement est effectué en milieu hospitalier. Le traitement médicamenteux à long terme est le plus couramment utilisé.
Il vise à restaurer le drainage lymphatique et à renforcer les vaisseaux sanguins. Lors des manipulations thérapeutiques, la main du patient est fixée dans une position élevée pour assurer la bonne sortie du sang.
Après le diagnostic et le diagnostic, un traitement thérapeutique suit. Il consiste à prendre des médicaments et à suivre les recommandations du médecin. L'opération n'est nécessaire que dans les cas extrêmes, avec une évolution sévère de la maladie.
Traitement médical
Pour éliminer les symptômes des caillots sanguins, des médicaments sont pris. La thrombophlébite de l'épaule ne doit être traitée qu'après consultation d'un médecin. Le pilier du traitement consiste à prendre des médicaments antithrombotiques..
Les médicaments suivants sont généralement prescrits:
- les agents antiplaquettaires (Tiklid et Trental);
- fibrinolytiques (utilisés dans les 5 premiers jours suivant la détection d'un thrombus);
- anticoagulants indirects (Fenilin, Warfarine);
- anticoagulants directs (héparine).
Après un traitement anticoagulant et antiplaquettaire, qui dure 2-3 semaines, des médicaments doivent être pris pour rétablir le flux sanguin veineux.
La durée de leur utilisation est de plusieurs mois. Une thérapie désensibilisante et sédative est également utilisée. Pendant le traitement, l'activité physique du patient est limitée.
Opération
Les méthodes chirurgicales suivantes sont le plus souvent utilisées:
- Shunt autoveineux. Une caractéristique distinctive de l'opération est la faible probabilité de blessure. Les greffons fabriqués à partir d'une veine de la région fémorale agissent comme un shunt.
- Thromboectomie. L'opération est nécessaire pour rétablir le flux sanguin vers l'avant-bras. Habituellement, il est effectué dans les 3 premiers jours après la détection d'un thrombus..
En cas de violation compliquée de l'écoulement sanguin dans la région des vaisseaux de l'avant-bras, une intervention chirurgicale sur l'avant-bras est indiquée.
Prévention des maladies et régime
Le respect des mesures préventives est d'une grande importance pour l'efficacité du traitement..
Les principes de base comprennent:
- Il est nécessaire de renforcer l'immunité locale et générale à l'aide de complexes vitaminiques.
- Il est conseillé d'abandonner les mauvaises habitudes. Ils affectent négativement le fonctionnement de la circulation sanguine..
- Il est important d'avoir une alimentation équilibrée. Les régimes pour le syndrome de Paget impliquent d'éviter les aliments gras, sucrés, salés et fumés..
- Une activité physique intense doit être évitée. Cela devrait être fait avec modération..
Complications
Dans le cas de l'initiation d'un traitement en temps opportun, la probabilité de complications est extrêmement faible. Dans certains cas, une mauvaise circulation entraîne des arythmies et une insuffisance cardiaque chronique..
Prévoir
Si le patient consulte le médecin à temps, le pronostic est positif. La maladie se prête facilement à un traitement médical avec des médicaments. Dans de rares cas, il existe un risque d'invalidité.
Le syndrome de Paget Schrötter s'accompagne de symptômes désagréables qui altèrent considérablement la qualité de vie du patient. Il est recommandé de consulter immédiatement un médecin pour un diagnostic. Un traitement approprié garantira un retour à votre vie antérieure dans 1 à 3 mois.
Syndrome de Paget-Schrötter
Le syndrome de Paget-Schrötter est une thrombose aiguë qui affecte la veine sous-clavière ou axillaire.
Selon les statistiques disponibles, la maladie survient 2 fois plus souvent à droite qu'à gauche. Parmi les patients atteints de ce syndrome, il y a plus d'hommes que de femmes. De plus, tous les hommes sont majoritairement jeunes. La manifestation du syndrome est rarement spontanée; certains facteurs sont nécessaires pour son apparition. Syndrome d'effort - on l'appelle parfois cette thrombose dans la pratique médicale.
Symptômes du syndrome de Paget-Schroetter
La maladie passe par deux stades de développement: aigu (sous forme légère, modérée et sévère, la gravité est déterminée par le niveau de pression veineuse) et chronique.
Les symptômes du syndrome de Paget-Schroetter sont les suivants:
Une douleur intense se produit dans l'aisselle ou dans la région de la clavicule. C'est inattendu pour une personne, car cela apparaît soudainement. La nature de la douleur est terne, éclatante. Parfois, une sensation de brûlure migratoire peut survenir à divers endroits de l'épaule et de l'avant-bras.
Il y a une sensation de chaleur ou de chaleur dans la zone d'inflammation.
Une rougeur ou une décoloration bleue de la peau est possible le long de la veine.
L'œdème se propage de la main à la région sous-clavière et atteint un maximum de 24 heures après le début du syndrome. En conséquence, tout le membre supérieur s'épaissit, ses muscles sont en tension. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la tension des tissus de la main diminue et l'œdème se détend. L'œdème peut se propager au haut de la poitrine.
Les extrémités distales deviennent cyanosées.
Dans la zone de l'aisselle, près du cou du côté affecté, le réseau veineux commence à apparaître.
Dans la fosse cubitale et près de l'avant-bras, les vaisseaux gonflent et se dilatent fortement, ce qui indique l'incapacité des collatéraux à faire face à la sortie de sang.
Si la thrombose se propage aux veines brachiales et axillaires, la maladie devient sévère. L'œdème augmente, bloquant le pouls sur l'artère radiale, le membre affecté devient froid, il y a un risque de formation de gangrène.
Au fur et à mesure que la maladie régresse, le développement inverse du tableau clinique est observé, bien qu'il ne soit pas toujours possible d'obtenir une disparition complète des symptômes..
Si ces symptômes apparaissent, un traitement rapide est nécessaire, car le risque de développer une embolie pulmonaire augmente.
Causes du syndrome de Paget-Schrötter
Les causes du syndrome de Paget-Schrötter sont diverses, parmi lesquelles:
Une prédisposition à la formation du syndrome est présente chez les personnes ayant un haut standing de la première côte. Le risque de formation de thrombus augmente avec l'hypertrophie du muscle sous-clavier et de la partie tendineuse du petit pectoral.
La pratique d'un sport ou un travail physique intense entraînent souvent une compression du muscle sous-clavier en raison de tensions prononcées des muscles de la ceinture scapulaire en combinaison avec les mouvements de l'articulation de l'épaule. Le muscle est serré par la clavicule et la première côte.
Soulever des poids est un facteur de risque.
Les troubles de la posture augmentent le risque de thrombose veineuse sous-clavière profonde.
Les pathologies osseuses (prolifération des vertèbres cervicales, présence d'une côte cervicale supplémentaire) ont un effet négatif.
Les facteurs provocateurs sont les fractures subies de la clavicule, en particulier celles qui s'accompagnent de l'apparition de callosités.
La position de la main pendant le sommeil est importante. La posture dans laquelle la tête de la personne repose sur l'épaule est affectée négativement.
Donc, essentiel pour le développement du syndrome de Paget-Schroetter est:
Activité physique sévère dans la veine;
Son traumatisme systématique à long terme.
Traitement du syndrome de Paget-Schrötter
Le traitement du syndrome de Paget-Schroetter dans la grande majorité des cas est conservateur. Les objectifs des mesures thérapeutiques sont: l'inhibition du processus de formation du thrombus, la fixation d'un thrombus sur la paroi veineuse, le soulagement des spasmes, l'élimination de l'inflammation, la normalisation de la microcirculation dans les tissus.
Le patient n'est pas montré au lit strict, cependant, un confort maximal doit être fourni pour le bras blessé. Il est conseillé de le maintenir en position élevée..
Si nécessaire, il est possible d'utiliser des anticoagulants: Héparine en association avec la fibrinolysine. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse puis intramusculaire.
Immédiatement après la manifestation du syndrome, les médecins prescrivent des flavonoïdes au patient: Venoruton, Detralex, Troxevasin, Eskuzan, Glivenol. Ces médicaments sont capables d'éliminer la douleur et l'inflammation, d'améliorer les processus métaboliques.
Pour soulager les spasmes, améliorer la circulation sanguine, l'administration intraveineuse de Trental ou de Xanthinol est prescrite. Par voie orale, après l'élimination de la phase aiguë, vous pouvez prendre No-shpa, Galidor, Papaverine.
L'indication d'une intervention chirurgicale est la menace de formation de gangrène, de troubles hémodynamiques prononcés.
Si la maladie est devenue chronique, il est alors possible d'effectuer des opérations vasculaires visant à reconstruire la veine afin d'améliorer l'écoulement veineux..
Quant au pronostic, dans l'ensemble il est favorable, cependant, une guérison complète peut ne pas venir. Les complications graves telles que la gangrène ou la thromboembolie sont rares.
Syndrome de Paget-Schroetter - causes de la thrombose veineuse sous-clavière
Le syndrome de Paget-Schrötter est une difficulté de sortie du sang veineux due à une thrombose des vaisseaux profonds de l'épaule. Le plus souvent, le blocage est localisé dans les veines sous-clavières et axillaires. La maladie est rare, à l'heure actuelle, la médecine ne connaît que 900 cas enregistrés de syndrome de Paget-Schrötter. Les athlètes professionnels et les personnes engagées dans un travail lié à une activité physique intense sont à risque. Le plus souvent, les hommes âgés de 20 à 40 ans souffrent de pathologie, les femmes tombent malades 4 fois moins souvent.
Les raisons
Le traumatisme du vaisseau est la principale raison du développement du syndrome de Paget-Schrötter. Pendant l'activité physique, la membrane veineuse est endommagée, un processus similaire est le déclencheur de la formation de thrombus. On suppose que de tels processus peuvent se produire sous la première côte et la clavicule: lors d'un effort physique, la distance entre eux se rétrécit et les vaisseaux passant dans cette zone sont comprimés.
Les dommages chroniques entraînent le développement d'une inflammation aseptique dans la paroi veineuse, le tissu conjonctif se développe, des processus de cicatrisation se produisent. En conséquence, la lumière du vaisseau se rétrécit. Cette condition est appelée phlébite oblitérante. Des caillots sanguins pariétaux se forment souvent dans les lieux de blessure. Les actions habituelles peuvent conduire à cela: soulever la barre pour les athlètes ou effectuer des activités de production.
Contrairement à la thrombose d'une autre localisation, le syndrome de Paget-Schrötter ne monte pas plus haut le long du trajet du vaisseau, mais au contraire descend en distal, jusqu'à la main. Le résultat est une thrombose de la veine brachiale.
Il existe des facteurs prédisposant à la thrombose sous-clavière:
- activité physique excessive;
- caractéristiques anatomiques du patient: position haute de la première côte;
- rachiocampsis;
- néoplasmes, ganglions lymphatiques hypertrophiés ou processus cicatriciels qui compriment les vaisseaux;
- dommages à la clavicule, en particulier avec la formation de callosités;
- pathologie du système squelettique: côte supplémentaire ou prolifération de tissus vertébraux;
- l'habitude du patient de placer la tête sur l'épaule pendant son sommeil.
Symptômes
Les manifestations cliniques diffèrent en degré et en intensité en fonction de la gravité du processus, qui dépend du degré de rétrécissement de la veine et du stade du processus pathologique.
Stades du syndrome de Paget-Schrötter:
- tranchant;
- subaiguë;
- chronique.
Symptômes de la thrombose veineuse sous-clavière:
- douleur sourde et soudaine sévère dans la clavicule et l'aisselle;
- parfois il y a une sensation de brûlure migratoire;
- chaleur dans la zone touchée;
- rougeur ou décoloration bleue de la peau le long du vaisseau;
- l'œdème, s'étendant de la main à la clavicule, augmente et atteint un maximum de 24 heures après le début de la maladie, le bras s'épaissit, les muscles sont tendus, au fur et à mesure que la maladie progresse, l'œdème se détend et peut se propager sur la partie supérieure de la poitrine;
- les mains deviennent cyanosées dans la forme chronique de la pathologie, dans le processus aigu, tout le membre supérieur devient cyanotique;
- dans la région axillaire et à la surface du cou, le maillage vasculaire apparaît, dans la fosse ulnaire et sur l'avant-bras, des veines dilatées sont visibles;
- lorsque le processus pathologique de la veine brachiale est affecté, l'œdème augmente, le membre affecté devient froid, le pouls ne peut pas être ressenti, il existe un risque de gangrène;
- comme régression, les symptômes inversent le développement.
Les symptômes apparaissent généralement après l'exercice. En plus des signes énumérés de la maladie, les patients ressentent une fatigue accrue, une fatigue. Des troubles sensoriels peuvent survenir parmi les symptômes intermittents. L'intensité des manifestations dépend de la vitesse et du degré de thrombose de la veine sous-clavière et de la possibilité de rétablir le flux sanguin à travers les vaisseaux collatéraux. Avec un degré léger de violation, la condition se stabilise dans les 3-5 jours. Avec des symptômes plus sévères, la phase aiguë dure 2-3 semaines.
Diagnostique
Le diagnostic du syndrome de Paget-Schroetter repose sur l'analyse des symptômes caractéristiques et de l'anamnèse. La phlébotonométrie, les tests de laboratoire et les études instrumentales peuvent confirmer le diagnostic préliminaire..
Une formule sanguine complète reflète la présence d'une réaction inflammatoire non spécifique: une augmentation modérée du taux de leucocytes au stade initial de la maladie. La cause de ces changements est l'hypoxie. Après 5 à 7 jours, la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente. Le fonctionnement du système de coagulation sanguine change: les indicateurs de concentration de tous les composants augmentent. Lors de la réalisation de coagulorgamma, une augmentation du taux de fibrinogène est notée, un D-dimère apparaît.
Dans les cas où des données objectives ne suffisent pas pour diagnostiquer une thrombose sous-clavière, une échographie et une phlébographie sont prescrites.
La phlébomanométrie révèle une augmentation de la pression veineuse. L'échographie (balayage duplex et échographie Doppler) vous permet de déterminer la compression des vaisseaux profonds. La veine sous-clavière est mal visualisée avec ces méthodes en raison de sa localisation profonde.
La phlébographie vous permet de déterminer la localisation et l'étendue du thrombus, ainsi que le degré de développement des collatéraux. Cette méthode de recherche implique l'introduction d'un agent de contraste et est réalisée le plus souvent dans le cas où une thrombolyse est supposée être réalisée. La radiographie identifie les causes osseuses des troubles circulatoires.
Traitement
Le syndrome de Paget-Schrötter est généralement traité de manière conservatrice. Le but de la thérapie est d'arrêter le processus de formation de thrombus, de fixer le caillot à la paroi vasculaire, de soulager les spasmes, de supprimer l'inflammation et de restaurer la microcirculation dans les tissus..
Pour le membre blessé, des conditions de repos doivent être créées, maintenues dans un état élevé. Le traitement traditionnel du syndrome de Paget-Schrötter comprend l'utilisation des groupes de médicaments suivants:
- anticoagulants (héparine avec transition vers la warfarine);
- antispasmodiques (No-shpa);
- fibrinolytiques (streptokinase dans les 5 premiers jours);
- flavonoïdes (Venoruton);
- agents antiplaquettaires (Trental).
Chez les patients jeunes, soumis à un thrombus frais, il est préférable de supprimer le blocage en utilisant une procédure de thrombolyse, ce qui vous permet d'éliminer complètement les masses thrombotiques et de restaurer la circulation sanguine..
Après un traitement, le patient doit périodiquement suivre un traitement pour éviter une thrombophlébite récurrente.
Une intervention chirurgicale pour la thrombose sous-clavière est réalisée si le traitement conservateur n'a pas produit l'effet souhaité, ainsi qu'en cas de troubles trophiques tissulaires sévères et de menace de complications. Les types d'opérations suivants sont effectués:
- thromboectomie;
- manœuvre.
Complication et pronostic
La thrombose sous-clavière dans la plupart des cas ne met pas la vie en danger. La thrombose aiguë de la veine sous-clavière, avec une assistance opportune, entraîne rarement des conséquences. Dans les troubles circulatoires sévères, il existe un risque de nécrose tissulaire et de développement de gangrène. L'apparition d'essoufflement, de douleur thoracique aiguë, de gros froid, de pâleur de la peau, est un signe d'embolie pulmonaire. Cette condition peut être mortelle et nécessite des soins médicaux d'urgence..
Afin d'éviter le développement du syndrome de Paget-Schrötter, il est nécessaire de limiter la charge sur les bras, d'éviter de soulever des poids et de positions de sommeil inconfortables, et également de traiter les maladies chroniques de la colonne thoracique et cervicale à temps. En raison du diagnostic et du traitement opportuns de la thrombose sous-clavière, les complications peuvent être évitées. Pour la plupart des patients, un traitement conservateur est suffisant pour éliminer la perturbation de l'écoulement. Si le médicament ne fonctionne pas dans les 2 mois, une opération est effectuée.
Manifestations typiques du syndrome de Paget Schrötter, ses causes et ses méthodes de traitement
Le syndrome de Paget-Schroetter est une maladie qui est une thrombose aiguë des veines situées dans la région de l'épaule. Aussi connu sous le nom de thrombose d'effort. Il se produit dans les veines axillaires et sous-clavières. Malgré les grandes lacunes dans l'étude du syndrome, une méthode de traitement efficace a été développée et mise en pratique.
Qu'est-ce qui cause
Étant donné que la maladie est assez rare - seulement environ 900 demandes médicales sont officiellement enregistrées dans le monde - il n'a pas été possible d'établir avec certitude la cause profonde, qui peut être sa survenue. Néanmoins, il existe aujourd'hui plusieurs théories expliquant les causes de l'apparition du syndrome de Paget-Schroetter..
Le traumatisme est le plus courant parmi les scientifiques. L'essence de la théorie est d'établir une relation directe entre la pathologie et les dommages aux veines situées dans les régions sous-clavières et axillaires. Selon elle, un thrombus se forme précisément à la suite d'un traumatisme de la membrane veineuse, résultant de l'application d'efforts excessifs par une personne. On ne sait pas avec certitude où se produit la rupture primaire. Il n'y a que des hypothèses de scientifiques individuels sur la probabilité de compression de la veine en rétrécissant l'espace sous la première côte et la clavicule, qui n'ont pas été officiellement confirmées. Il n'y a pas non plus de liste clairement définie des actions qui causent de telles blessures pouvant servir de condition préalable à la maladie de Paget-Schrötter. Il y en a beaucoup, d'ailleurs, la plupart sont commis par des gens presque tous les jours..
La théorie neurogène de l'apparition des symptômes de la maladie de Paget-Schrötter a été avancée en 1932, sur la base des résultats d'une opération chirurgicale. L'idée de la théorie suppose la présence d'un processus pathologique dans les tissus, qui est à l'origine de violations de l'équilibre vasomoteur.
La théorie infectieuse est basée sur l'opinion que la cause du syndrome de Paget-Schrötter est une infection de nature inconnue. Ceci est confirmé par les symptômes typiques du syndrome: fièvre, leucocytose et sédimentation érythrocytaire accélérée.
La théorie de Savelyev et Yablokov se démarque. Selon elle, la cause du syndrome de Paget-Schroetter est une lésion de la veine proximale située dans la région sous-clavière. À la suite d'un tel traumatisme, les parois de la veine et la valve de la membrane interne hypertrophie, ce qui conduit finalement à un malaise.
La maladie peut être causée par une infection.
Comment identifier une maladie
La manifestation d'un complexe de symptômes est le plus souvent observée chez les personnes après une activité physique accrue planifiée ou forcée du corps. Le syndrome de Paget-Schroetter se caractérise par une température corporelle supérieure à la normale, un essoufflement constant, une sensation de fatigue, une tension musculaire, des veines saphènes dilatées, un œdème et une décoloration bleue des membres.
Avec la transition du syndrome de Paget-Schrötter au stade aigu, la liste des symptômes augmente et comprend une douleur constrictive prononcée, une sensation d '«éclatement» de l'intérieur, des frissons, une lourdeur et une douleur lancinante dans la colonne cervicale.
De plus, la plupart des patients présentent une hypersensibilité et une pression artérielle basse. Cela se traduit par une modification de la capacité réflexe des muscles et des tendons..
Les cas de complications de ce syndrome sont extrêmement rares et sont principalement associés à une méconnaissance complète du traitement indiqué. Ils s'expriment dans les troubles circulatoires: arythmie, insuffisance cardiaque chronique. Certains d'entre eux peuvent même être mortels - par exemple, la gangrène veineuse. Heureusement, cela se produit dans des cas isolés..
Variations thérapeutiques
La technique thérapeutique est établie par des spécialistes sur la base des résultats d'examens qui déterminent la forme et la gravité du syndrome chez un patient particulier. Les médecins ne recommandent fortement pas l'automédication à l'aide de remèdes populaires sans consultation préalable. La médecine propose plusieurs traitements pour le syndrome de Paget-Schroetter.
Il n'est pas recommandé de recourir à des méthodes de traitement alternatif sans examen préalable..
La méthode médicamenteuse est basée sur un traitement avec des médicaments spécialisés, en particulier des antithrombotiques. Médicaments utilisés lors du traitement du syndrome de Paget-Schrötter:
- Anticoagulants - médicaments qui empêchent directement la formation de caillots sanguins en réduisant les indicateurs de coagulation sanguine: la fibrinolysine en association avec l'héparine. Introduit d'abord par voie intraveineuse, puis intramusculaire. Prescrit dans la première semaine de traitement.
- Les flavonoïdes sont des médicaments qui éliminent la douleur, l'enflure et l'inflammation, accélérant le processus métabolique dans le corps: Aescusan, Troxevasin, Glivenol, Detralex, Venoruton. A prescrire après l'apparition des symptômes les plus dangereux.
- Agents antiplaquettaires stabilisant le système circulatoire: Xanthinol, Trental.
En outre, les médecins recommandent No-shpa, Papaverin, Galidor comme médicaments qui consolident le résultat obtenu. Ces médicaments sont vendus sous forme de pilules et leur utilisation aide à prévenir la récurrence des symptômes du syndrome de Paget-Schrötter..
La méthode chirurgicale est utilisée dans des cas exceptionnels lorsque les autres options de traitement sont inefficaces. L'opération est indiquée pour les patients présentant une altération sévère de la circulation sanguine, ce qui entraîne l'incapacité de mener une vie normale et limite la capacité de travailler. Les types d'intervention chirurgicale suivants sont fournis:
- Le pontage coronarien est une opération qui favorise la circulation sanguine dans les artères en contournant le site de rétrécissement avec des greffons spéciaux - shunts. Comparé à d'autres options chirurgicales, le shunt est le moins risqué en termes de risque de blessure.
- Thromboectomie - élimination d'un caillot sanguin en le coupant et en l'extrayant du système vasculaire. Elle est réalisée dans les trois premiers jours suivant le diagnostic du syndrome.
La thérapie antithrombotique est la pierre angulaire du traitement médicamenteux.
La pratique médicale a montré que ce sont ces deux options pour la conduite des opérations qui ont eu le plus grand succès pratique dans le traitement de la maladie de Paget-Schrötter..
La méthode thérapeutique est pertinente pour les patients en période postopératoire et prévoit une adhésion banale au régime stationnaire.
Pour éviter la récurrence des symptômes du syndrome de Paget-Schrötter, ils doivent être constamment évités. Comme vous le savez, le meilleur traitement est la prévention. Vous devez commencer par un rejet complet des addictions: boire des boissons alcoolisées, fumer, etc. L'activité physique reçue par le corps tout au long de la journée doit être normalisée et parfois complètement exclue. L'adhésion quotidienne au régime et au régime quotidiens sera également un avantage et produira un effet curatif. Une saturation régulière du corps en vitamines et nutriments essentiels sera nécessaire. Une visite chez un médecin afin de diagnostiquer l'état actuel, de recevoir des recommandations et de prescrire un traitement supplémentaire doit être effectuée au moins une fois tous les 5 à 6 mois.
Conclusion
Bien que la maladie de Paget-Schrötter ne soit toujours pas entièrement comprise, il est possible d'empêcher son développement au stade initial, ainsi que de la guérir avec un risque minimal de rechute..
En général, le syndrome de Paget-Schrötter, qui a été traité en temps opportun, ne constitue pas une menace directe pour les fonctions vitales du corps. Le respect des mesures préventives est également une condition importante, en particulier le refus de l'alcool et des produits du tabac, dont l'abus contribue surtout à la survenue de rechutes..
Cependant, ignorer les symptômes du syndrome de Paget-Schrötter peut entraîner de graves conséquences négatives, y compris un handicap..
Malgré le fait que les chances de rétablissement complet sont relativement faibles, les prévisions des spécialistes sont généralement favorables..
Syndrome de Paget-Schrötter. Traitement
La restauration de l'écoulement veineux dans les occlusions aiguës et chroniques des veines sous-clavières et axillaires reste une tâche difficile. L'expérience clinique accumulée indique que le traitement chirurgical de cette maladie est l'exception et que le traitement conservateur est la règle..
Un traitement conservateur
Les tactiques thérapeutiques pour la maladie de Paget-Schroetter sont déterminées par le stade de la maladie. Au stade aigu, un traitement antithrombotique actif est indiqué en milieu hospitalier. Le traitement antithrombotique comprend les fibrinolytiques (fibrinolysine, streptase, streptokinase, streptodécase, céléase), les anticoagulants directs (héparine, etc.) et indirects (pélentan, phényline, warfarine, etc.) et les antiagrégants plaquettaires (acides de bas poids moléculaire, trental, vasonite, tiklid, clopidogrel). Les fibrinolytiques sont indiqués dans les premières heures et les premiers jours (pas plus de trois à cinq jours) à compter du début de la maladie, lorsque le thrombus est lâche et que la lyse est possible. Un traitement antiplaquettaire et anticoagulant est effectué pendant deux à trois semaines, en fonction de la gravité des manifestations cliniques. Il comprend une perfusion intraveineuse de rhéopolyglucine (rhéoglumane, rhéochem, rhéomacrodex) à 10 mg / kg de poids corporel, trental à 5-10 ml par jour (5 ml pour 400 ml de rhéopolyglucine) et complamine à 2-4 ml pour la même dose de rhéopolyglucine... Au lieu de Complamin, l'acide nicotinique peut être prescrit dans 4-6 ml de solution à 1% dans une bouteille de rhéopolyglucine. La dose quotidienne d'héparine est déterminée par les indicateurs du système de coagulation sanguine et la sensibilité individuelle de l'organisme à ce médicament et ne dépasse généralement pas 20 000 unités. Avec une perfusion intraveineuse continue d'antiagrégants plaquettaires, l'héparine est administrée par voie intraveineuse. Avec une administration fractionnée, l'héparine est injectée à la fois par voie intraveineuse et sous-cutanée à un taux de concentration constante du médicament dans le sang. L'héparine ordinaire peut être remplacée par des fractions de bas poids moléculaire: fraxiparine, clexane, fragmin.
En même temps que le traitement antithrombotique, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits: réopirine 5 ml par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour, brufène, indométacine, voltarène, diclofénac et autres pendant deux à trois semaines. En présence d'un ulcère peptique ou d'une gastrite, ces médicaments peuvent être prescrits sous forme de suppositoires. Aspirine 0,25 g 2 fois par jour, les patients prennent également pendant deux à trois semaines, puis 0,25 à 0,15 g par jour est pris en continu. Il est conseillé de remplacer l'aspirine ordinaire par des formes entériques (thrombotique Ace, aspirine cardio), qui sont prescrites à 100-300 mg par jour. Dans un délai d'un à deux mois, les patients doivent prendre des médicaments qui améliorent l'écoulement veineux et lymphatique: detralex, ginkor-fort, cyclo-3 fort, venoruton (troxevasin), glivenol, anavénol, asklesan.
Les vasodilatateurs (papavérine, no-shpa) sont prescrits selon les indications. Dans certains cas, une thérapie désensibilisante et sédative est indiquée..
Le mode est dû à l'état du patient. Lors de la marche, la main doit être sur le mouchoir, au lit, la main est placée surélevée.
À partir des procédures physiothérapeutiques, en l'absence de contre-indications, il est conseillé de prescrire une iontophorèse de la lidase (trypsine, chymotrypsine), de la novocaïne, de l'héparine, de l'aspirine.
Le bandage élastique du membre est indiqué dès les premiers jours de la maladie en l'absence de thrombose veineuse totale et d'inconfort dans le membre avec le bandage appliqué.
Analyse des résultats de la thérapie conservatrice, selon plusieurs auteurs (M.V. Portnoy, 1970; A.N. Vedensky, 1979; A.A. Shalimov, I.I. Sukharev, 1984; et autres) montre que tous les patients n'ont pas une chance de réussir. De nombreux patients sont plus susceptibles de rechuter. À cet égard, les patients qui ont eu le syndrome de Paget-Schrötter doivent se voir prescrire des doses prophylactiques constantes d'antiagrégants plaquettaires et suivre systématiquement des traitements conservateurs..
Chirurgie
Le traitement chirurgical du syndrome de Paget-Schrötter consiste à restaurer le flux sanguin à travers les veines sous-clavières, axillaires et brachiales. Les indications du traitement chirurgical sont une altération grave de l'écoulement veineux avec un syndrome douloureux sévère et une incapacité à effectuer un travail professionnel. Au stade aigu de la maladie, la chirurgie reconstructive (thrombectomie) est recommandée dans les premières heures et les premiers jours de la maladie. Gh. Mogos (1979) considère que les 72 premières heures de la maladie sont le moment le plus propice pour effectuer une thrombectomie, car pendant cette période le thrombus n'est pas fixé à la paroi veineuse et est facilement enlevé.
En cas de maladie post-thrombotique du membre supérieur (stade chronique du syndrome de Paget-Schrötter), les opérations de reconstruction sont indiquées pour l'occlusion veineuse segmentaire avec altération sévère de l'écoulement veineux. Les approches chirurgicales doivent permettre un accès libre suffisant aux veines sous-clavières et axillaires..
Nous considérons l'accès le plus pratique développé par B.C. Saveliev et coll. (1972). Ils suggèrent de faire une incision en dessous et parallèle à la clavicule. L'incision cutanée commence au-dessus de l'articulation sternocléidomastoïdienne, fait un angle aigu par rapport à la clavicule le long de la rainure musculaire claviculaire-thoracique et se termine le long de la ligne axillaire antérieure, 2-3 cm au-dessus de la limite supérieure de l'aisselle. Après dissection de la peau, du tissu sous-cutané et du fascia superficiel du muscle grand pectoral, ce dernier est brutalement divisé. Le muscle petit pectoral est rétracté vers l'extérieur. La veine sous-clavière est mobilisée après excision du muscle sous-clavier proximal et dissection du ligament costocoracoïde. L'approche décrite permet une révision suffisante de la veine sous-clavière, y compris la zone de formation de thrombus primaire. De plus, il se caractérise par un traumatisme minimal, car les muscles et la clavicule ne se croisent pas.
Pour isoler la veine axillaire A.N. Bakulev et coll. (1967) recommandent de pratiquer une incision cutanée arquée dans le tiers supérieur de l'épaule dans la région de la rainure médiale du muscle biceps brachial jusqu'au muscle grand pectoral. La veine jugulaire interne est accessible par une incision le long de la surface antérieure du muscle sternocléidomastoïdien. Après dissection de la peau, du tissu sous-cutané et du muscle sous-cutané du cou et abduction du muscle sternocléidomastoïdien en arrière, la veine jugulaire externe est exposée. Il peut être utilisé comme shunt en chirurgie reconstructive. Après ouverture du vagin du faisceau neurovasculaire du cou, la veine jugulaire interne est exposée, située latéralement et derrière l'artère carotide. Le nerf vague passe entre l'artère carotide et la veine jugulaire interne.
Pour effectuer une thrombectomie à partir des veines sous-clavières et axillaires, A.A. Shalimov et I.I. Sukharev (1984) a utilisé une approche sous-clavière-axillaire combinée. Selon la plupart des auteurs, l'opération doit viser non seulement à restaurer la perméabilité des grandes veines, mais également à éliminer les facteurs à l'origine du développement de la thrombose primaire: dissection du ligament coracococoïde, excision du muscle sous-clavier, valve déformée et côte I.
Technique de thrombectomie. A partir des approches ci-dessus, les veines sous-clavières et axillaires sont isolées et prises dans les tourniquets. Ensuite, une incision longitudinale de la veine sous-clavière est pratiquée sur 1 à 1,5 cm de long et le thrombus est retiré des veines axillaire et sous-clavière en serrant les muscles de l'épaule et de l'avant-bras. Si les caillots ne sont pas éliminés de cette manière, la lumière de la veine axillaire est ouverte et une thrombectomie est réalisée avec un cathéter de Fogarty. Après élimination des caillots sanguins et obtention d'un flux sanguin distal, une thrombectomie est réalisée à partir du segment proximal de la veine sous-clavière. La valve déformée est excisée. Après avoir obtenu un bon flux sanguin rétrograde, l'opération se termine par la suture des plaies des veines avec un fil atraumatique 6/00 ou 7/00.
Dans la période postopératoire, un traitement antithrombotique et anti-inflammatoire actif est effectué pendant 7 à 10 jours, comme mentionné ci-dessus.
Opérations de reconstruction. La possibilité de corriger le flux sanguin veineux avec occlusion de la veine sous-clavière en créant une anastomose entre la veine jugulaire interne et la partie non occluse de la veine sous-clavière a été signalée pour la première fois par E. Hyghes (1949).
UN V. Pokrovsky et L.I. Klioner (1968) avec cette maladie a utilisé un shunt autoveineux avec un segment de la grande veine saphène. Ils ont placé une anastomose entre les zones non occluses des veines sous-clavières ou axillaires et la veine jugulaire interne ou externe..
UN. Vedensky (1979) propose un shunt croisé en déplaçant la veine saphène latérale sur le pédicule, qui est passée dans le tunnel saphène de la paroi thoracique antérieure et des anastomoses avec la veine axillaire ou avec l'une des veines de l'épaule du côté affecté.
Technique d'opération. Le shunt autoveineux pour l'occlusion des veines sous-clavières et axillaires est réalisé à partir de deux approches - la sous-clavière et l'accès aux veines jugulaires. Les veines jugulaires sous-clavières et internes sélectionnées sont prélevées sur les tourniquets. Un tunnel sous-cutané est alors créé pour relier ces incisions. Un segment de la grande veine saphène de longueur suffisante, avec des valves normales et un diamètre d'au moins 5 mm, se détache sur la cuisse. Entre les veines jugulaires sous-clavières et internes, un segment préparé de la grande veine saphène est suturé de manière «bout à côte». Avant de clamper les veines, 5000 unités d'héparine sont injectées dans le lit veineux..
Selon A.V. Pokrovsky et L.I. Klionera (1977), la veine jugulaire externe n'est pas très adaptée au shunt en raison de son petit diamètre, de sa longueur insuffisante et de sa paroi très fine. La veine jugulaire interne est plus appropriée. Un segment de la grande veine saphène est la meilleure option. Les inconvénients des opérations de shunt au stade chronique du syndrome de Paget-Schrötter incluent le fait que les shunts sont souvent thrombosés. Ceci est facilité par les conditions du flux sanguin veineux..
Pour la prévention de la thrombose de shunt dans la période postopératoire, un traitement antithrombotique est effectué. Une fois le patient sorti de l'hôpital, il est recommandé de prendre constamment des antiagrégants plaquettaires, un bandage élastique du membre pour compenser le flux sanguin veineux et de donner des conseils sur l'emploi..
Cours choisis sur l'angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina
Syndrome de Paget-Schrötter (thrombose par surmenage, thrombose à l'effort)
Le syndrome de Paget-Schrötter est une thrombose veineuse sous-clavière primaire associée à un stress intense et répétitif sur les membres supérieurs. La maladie est assez rare, mais caractéristique des jeunes physiquement actifs et associée à un risque de complications. Il se manifeste par un œdème, des changements de couleur de la peau, une sensation de distension, des douleurs, une expansion du réseau veineux sous-cutané. La vérification du diagnostic est effectuée par des méthodes instrumentales - utilisant l'échographie, la phlébographie, l'angiographie RM et CT de la zone sous-clavière. Le traitement repose sur une combinaison de techniques conservatrices et chirurgicales (anticoagulants, thrombolyse sélective, techniques de décompression).
CIM-10
- Les raisons
- Pathogénèse
- Classification
- Symptômes
- Complications
- Diagnostique
- Traitement du syndrome de Paget-Schrötter
- Prévision et prévention
- Prix des traitements
informations générales
Le syndrome de Paget-Schrötter (thrombose d'effort ou de surmenage) porte le nom du chirurgien anglais D.Paget, qui fut le premier à décrire en détail un cas d'œdème et de cyanose du membre supérieur (1875), et l'oto-rhino-laryngologiste autrichien L. Schrötter, qui en 1884 suggéra un lien entre les violations avec des dommages à la veine sur fond de tension musculaire. La maladie représente 30 à 40% des thromboses spontanées du segment sous-clavier-axillaire et 10 à 20% de toutes les phlébothromboses des membres supérieurs. Pour la population générale, la pathologie est assez rare - elle survient chez 1 à 2 personnes pour 100 000 habitants par an. Habituellement, les jeunes entre 20 et 30 ans sont malades (les hommes sont 2 à 4 fois plus susceptibles), bien que des cas de pathologie aient été enregistrés même chez des personnes âgées et des enfants.
Les raisons
La thrombose de surmenage survient généralement lors de la pratique de sports impliquant des mouvements constants et vigoureux de la ceinture scapulaire (avec rétroversion, hyperabduction, extension du bras) - lutte et autres arts martiaux, gymnastique, natation. Les basketteurs, les joueurs de hockey, les joueurs de billard y sont exposés. Une situation similaire est typique pour les personnes engagées dans le travail physique (peintres, mécaniciens automobiles, chargeurs, ouvriers dans les ateliers d'acier). 60% à 80% des patients rapportent des antécédents d'exercice vigoureux ou de travail musculaire intense.
Bien que la maladie soit primaire, il existe certaines conditions préalables à son développement. Le rôle de certaines caractéristiques anatomiques contribuant aux lésions (côte cervicale, adhérences congénitales, hypertrophie des tendons scalènes, attache anormale du ligament costo-claviculaire) a été prouvé. Ils limitent la mobilité de la veine sous-clavière, la rendant plus vulnérable aux traumatismes mécaniques et à la compression d'un effort physique impliquant la ceinture scapulaire.
Contrairement à la phlébothrombose d'autres localisations (membres inférieurs, viscéraux), le rôle de la thrombophilie héréditaire et acquise dans le développement et la progression du syndrome de Paget-Schrötter reste incertain. Certains auteurs décrivent une fréquence plus élevée de mutations dans le facteur V Leiden et la prothrombine, les détectant chez 2/3 des patients présentant une lésion primaire du segment sous-clavier. D'autres chercheurs réfutent ce lien, montrant que l'incidence de la coagulopathie est comparable à celle de la population..
Pathogénèse
Le rétrécissement de la lumière veineuse est médié par une compression externe par les muscles hypertrophiés de la ceinture scapulaire (muscles scalènes antérieurs, sous-claviers, sous-scapulaires, pectoraux majeurs) avec l'implication de formations os-tendons qui limitent l'écart entre le vaisseau et la première côte. Cela crée une charge excessive, conduisant à des microtraumatismes de l'endothélium avec activation de la cascade de coagulation..
La base morphologique du syndrome est constituée de troubles de la section terminale de la veine. Les traumatismes chroniques et l'hypoxie déclenchent l'hyperplasie intimale et la synthèse des fibres du tissu conjonctif. Sous l'influence de changements fibrotiques, la paroi vasculaire devient rigide, une phlébite aseptique avec thrombose pariétale s'y développe.
Une compression constante démarre le processus pathologique dans le tissu paravasal. Le tissu conjonctif lâche entouré par le vaisseau est remplacé par du tissu cicatriciel. En conséquence, la veine devient moins mobile, ce qui ne fait qu'augmenter le risque de lésions endothéliales supplémentaires. La paroi est étirée et endommagée chaque fois que le diamètre costoclaviculaire change.
Les cycles d'altération, d'inflammation locale, de thrombose et de recanalisation augmentent progressivement les anomalies intravasculaires, restreignant le flux sanguin et conduisant à une stase. L'effet négatif est initialement réduit en raison des collatérales formées, mais plus tard les thrombus pariétaux se propagent aux segments adjacents (axillaire, épaule).
Classification
La thrombose à l'effort en phlébologie clinique est appelée variante veineuse du syndrome de compression thoracique. Il existe une classification en fonction de l'évolution clinique, selon laquelle le processus passe par une étape aiguë, subaiguë et chronique. Le premier présente plusieurs degrés de gravité, objectivement distingués par le niveau d'hypertension veineuse dans les segments distaux (en mm de colonne d'eau):
- Léger (jusqu'à 300 mm H2O). Les troubles intravasculaires sont limités. En raison des collatéraux développés, les symptômes se développent lentement et sont mal exprimés. La fonction de la main ne souffre pas.
- Moyen (400 à 800 mm H2O). Une phlébothrombose commune est présente. Les signes d'insuffisance veineuse sont associés à un spasme artériel. La fonction du membre supérieur est altérée.
- Lourd (jusqu'à 1200-1300 mm H2O). On observe la transition du processus thrombotique vers les zones axillaire et d'épaule. Les symptômes sont prononcés.
La pression dans les veines au cours de l'évolution chronique de la pathologie augmente modérément. Avant le stade aigu, une période prodromique est parfois observée, en raison d'une sténose progressivement progressive de la lumière vasculaire. Plus il est court, plus les symptômes de la phlébothrombose sont intenses..
Symptômes
La maladie se développe de manière aiguë, dans les 24 heures suivant un effort physique intense ou des mouvements avec abduction et rotation de l'épaule vers l'extérieur. Moins fréquemment, les symptômes surviennent sans lien avec aucun facteur provoquant. Habituellement, le membre droit (dominant) est impliqué. Le signe le plus courant est un gonflement du côté affecté avec une tendance à progresser rapidement, s'étendant souvent vers le haut de la poitrine. Après pression, la fosse ne reste pas, ce qui indique une stase veineuse et lymphatique avec accumulation de liquide dans le tissu sous-cutané.
L'asymétrie du membre en volume et en masse musculaire est complétée par une faiblesse, une sensation de lourdeur et de tension, une cyanose (moins souvent pâleur), une augmentation de la température locale de la peau. Les patients s'inquiètent des douleurs douloureuses d'intensité variable, irradiant vers la région axillaire. D'abord, dans la fosse cubitale, puis sur l'épaule, la partie antéro-postérieure de la paroi thoracique, à la base du cou, des collatérales dilatées sont visibles (signe d'Urschel). Un cordon douloureux dense peut être palpable dans la région axillaire de l'épaule.
Malgré les manifestations locales prononcées, l'état général n'est pas perturbé. Les symptômes aigus persistent pendant 1 à 3 semaines, après quoi le processus devient chronique. Les patients rapportent une sensation de fatigue et de distension dans le bras. Les collatérales sous-cutanées deviennent moins visibles, une densité tissulaire modérée demeure.
Complications
Parmi les complications du syndrome de Paget-Schrötter, on note une thrombose récurrente, une embolie pulmonaire et une maladie post-thrombotique. Bien que certaines études montrent une incidence plus faible d'embolisation pulmonaire par rapport à la phlébothrombose de la moitié inférieure du corps et des lésions associées au cathéter, la probabilité d'une condition dangereuse semble toujours réelle et assez significative. La prévalence de la maladie post-thrombotique dans le processus primaire est plus élevée - jusqu'à 46% des cas. La gangrène veineuse peut survenir extrêmement rarement pendant la période aiguë..
Diagnostique
Les caractéristiques cliniques du syndrome de Paget-Schrötter sont de spécificité relativement faible. La phlébothrombose n'est diagnostiquée que chez la moitié des patients présentant des symptômes évidents. Dans de telles conditions, des méthodes supplémentaires sont de la plus haute importance:
- Balayage ultrasonique duplex des veines. L'échographie est reconnue comme le meilleur moyen de visualiser initialement les masses thrombotiques dans le segment sous-clavier. Avec sa haute sensibilité (78-100%) et sa spécificité (82-100%), il permet de différencier un thrombus frais d'un thrombus chronique, de déterminer les paramètres du flux sanguin au site de rétrécissement, d'évaluer le processus de recanalisation et d'identifier les collatérales. Des difficultés peuvent survenir avec une localisation intime du vaisseau sous la clavicule, la présence de zones fibro-altérées.
- IRM et TDM avec contraste vasculaire. L'angiographie par résonance magnétique montre un contenu d'information élevé dans les thrombus occlusifs, mais visualise mal les caillots pariétaux et «courts». La phlébographie CT, en plus de la lumière interne du vaisseau, donne une idée des tissus environnants, des formations osseuses, de la largeur de l'espace costal-sous-clavier. En tant que méthodes de deuxième intention, indiquées pour une probabilité de maladie clinique élevée et des résultats échographiques négatifs.
- Phlébographie traditionnelle des membres supérieurs. Il est utilisé dans les cas où les diagnostics non invasifs contiennent peu d'informations. Permet de bien visualiser la région sous-clavière-axillaire, en définissant les zones de compression et les zones de sténose. La précision de la phlébographie de contraste est améliorée en effectuant un test de rotation externe avec abduction de l'épaule. Après vérification de la lésion, la procédure diagnostique peut immédiatement se transformer en thérapeutique dans le cadre d'une stratégie multimodale visant à réaliser une thrombolyse guidée par cathéter.
La violation de l'écoulement veineux peut être indirectement jugée par les résultats de la phlébotonométrie, de la lymphographie, de la thermométrie cutanée. Certaines caractéristiques anatomiques des structures osseuses sont visibles sur une radiographie pulmonaire. Le coagulogramme montre une coagulation sanguine accrue.
Le diagnostic du syndrome de Paget-Schrötter est réalisé par un chirurgien vasculaire (phlébologue). La pathologie doit être différenciée de la thrombose secondaire, de la thrombophlébite superficielle, de la forme artérielle du syndrome du défilé thoracique, du lymphœdème. Il est nécessaire de distinguer la pathologie de l'occlusion par les tumeurs, le phlegmon répandu de l'épaule, l'ostéomyélite.
Traitement du syndrome de Paget-Schrötter
Il n'y a pas d'avis sans équivoque sur les standards de traitement de la phlébothrombose associée à l'effort physique. La relative rareté de la pathologie, le manque de sensibilisation et l'absence de grands essais randomisés n'aident pas à clarifier la situation. Le plus souvent, ils sont guidés par une approche intégrée, impliquant l'utilisation de plusieurs méthodes de correction:
- Conservateur. Dans la période aiguë, la main affectée se repose, étant donné une position quelque peu surélevée (sur un bandage mouchoir). Afin de prévenir la progression des changements thrombotiques, des anticoagulants sont prescrits - héparines de bas poids moléculaire, agents oraux. Mais une stratégie conservatrice à elle seule n'est pas en mesure de fournir une élimination complète des symptômes et de prévenir les complications..
- Opérationnel. Une combinaison de techniques de thrombolyse et de décompression sélectives est utilisée comme méthode de choix dans le traitement chirurgical du syndrome de Paget-Schroetter. La dissolution du caillot guidée par cathéter est réalisée dans les 7 premiers jours après le début de la pathologie par injection locale d'alteplase, de ténectéplase, de streptokinase. La décompression est réalisée par résection de la première côte, clavicule, tendon du muscle scalène antérieur.
Il existe des preuves de l'efficacité de la veinolyse (élimination des modifications cicatricielles de la paroi externe du vaisseau), de la sympathectomie périvasculaire. Si nécessaire, les manipulations de décompression sont complétées par une thrombectomie directe avec chirurgie plastique de la paroi antérieure du vaisseau. Le rôle de la chirurgie de pontage nécessite des recherches supplémentaires.
Au début de la période postopératoire, afin d'éviter la raideur des épaules, des mouvements passifs et des massages sont prescrits. Après 4 semaines, des exercices de force sont ajoutés pour renforcer les muscles. Les patients reprennent leur pleine activité après 3-4 mois.
Prévision et prévention
Bien que la guérison complète soit rare, le pronostic de la vie avec le syndrome de Paget-Schroetter est relativement bon. Affectant principalement les jeunes actifs, la thrombose progressive conduit souvent à un handicap. En raison d'une thérapie inadéquate, jusqu'à 15% des cas sont compliqués par une embolie pulmonaire. Cependant, des tactiques de traitement opportunes et correctes peuvent permettre une restauration du flux sanguin avec un faible risque de récidive. Aucune mesure de prévention primaire n'a été développée; un traitement anticoagulant à long terme est recommandé pour prévenir les épisodes récurrents chez les personnes à haut risque d'affections thrombotiques.