Tachycardie ventriculaire paroxystique. Signes ECG, causes, traitement
Tachycardie ventriculaire paroxystique (fréquence cardiaque 150 / min)
Étiologie et pathogenèse de la tachycardie ventriculaire paroxystique
Mécanismes: dans la plupart des cas, il y a un mouvement circulaire de l'onde d'excitation (rentrée) dans la zone du myocarde contractile ou dans le système de conduction des ventricules. Les impulsions ventriculaires ectopiques ne sont pas dirigées rétrogrades vers les oreillettes, c'est pourquoi la dissociation AV se développe (les oreillettes se contractent indépendamment des ventricules sous l'influence d'impulsions sinusales normales).
Causes: infarctus aigu du myocarde et coronaropathie chronique (jusqu'à 80% de tous les cas de PT) myocardite, cardiomyopathie, malformations cardiaques, prolapsus de la valve mitrale, intoxication aux digitaliques.
ECG - signes de tachycardie ventriculaire paroxystique
Voir l'image ci-dessus
1. Début soudain et arrêt tout aussi brutal d'une attaque de fréquence cardiaque augmentée jusqu'à 140 - 220 battements. en min tout en maintenant le bon rythme dans la plupart des cas.
2. Déformation et expansion du complexe QRS «plus de 0,12 avec disposition discordante du segment RS - ondes T et T;
Soins d'urgence et traitement de la tachycardie ventriculaire paroxystique
- lidocaïne 80 - 120 ml. i / v jet et 20,0 physique. Solution,
- Bolus ATP 2.0 i / v sans dilution,
- novocaïnamide 10,0 à 20,0 physique. solution dans / dans un jet sous contrôle de la pression artérielle, si nécessaire + mezaton 0,3 - 0,5,
- cordaron 150 mg et 20,0 physique. solution dans / dans un jet.
Avec pirouette tachycardie ventriculaire - complexes larges multidirectionnels - sulfate de magnésium 2,4% - 10,0 par 20,0 physique. solution dans / dans, jet, lentement.
Torsades de pointes (tachycardie ventriculaire pirouette)
Les complexes QRS changent constamment d'amplitude, comme s'ils tournaient autour d'une ligne isoélectrique.
Si le traitement médicamenteux est inefficace, un traitement par électro-pulsations avec une puissance de décharge de 100-200 J avec un intervalle minimum entre eux.
Toutes les nuances sur la tachycardie ventriculaire paroxystique: est-ce dangereux et comment le traiter
La tachycardie est une condition qui peut constituer une menace potentielle pour la vie du patient..
Cela est particulièrement vrai de la forme de cette pathologie, appelée tachycardie ventriculaire paroxystique (VPT), car elle altère non seulement considérablement le fonctionnement de la circulation sanguine, mais peut également entraîner les conséquences les plus tristes pour le patient..
Description et classification
La principale différence entre le GVP et d'autres formes de tachycardie est que le foyer d'impulsions électriques fréquentes qui provoquent une perturbation du cœur est généré dans les ventricules ou le septum interventriculaire.
Les ventricules commencent à se contracter beaucoup plus souvent que les oreillettes et leur activité se dissocie (incohérente). Le résultat peut être des troubles hémodynamiques sévères, une forte baisse de la pression artérielle, une fibrillation ventriculaire, une insuffisance cardiaque.
Selon les statistiques, chez les patients masculins, cette pathologie est enregistrée deux fois plus souvent que chez les femmes..
Selon la classification clinique, la tachycardie ventriculaire paroxystique peut être persistante ou instable. La différence entre eux est que les formes instables de pathologie n'affectent pratiquement pas l'hémodynamique, mais augmentent considérablement le risque de mort subite..
Causes et facteurs de risque
Le plus souvent, le développement de l'IG est associé à des lésions myocardiques sévères et dans seulement 2% des cas, les patients sont diagnostiqués avec une tachycardie d'étiologie inconnue (idiopathique). Les principales causes de la pathologie comprennent:
- Cardiopathie ischémique (85% des cas) et infarctus du myocarde;
- Complications post-infarctus (cardiosclérose);
- Anévrisme ventriculaire gauche;
- Myocardite aiguë, qui s'est développée à la suite de maladies auto-immunes et infectieuses;
- Cardiomyopathie (hypertrophique, dilatation, restrictive);
- Malformations cardiaques, congénitales ou acquises;
- Prolapsus de la valve mitrale;
- Dysplasie ventriculaire arythmogène;
- Certaines maladies systémiques (amylose, sarcoïdose);
- Thyrotoxicose;
- Syndrome de Romano-Ward et syndrome d'excitation ventriculaire prématurée;
- Hypo- et hypercalcémie;
- Chirurgie cardiaque reportée ou présence d'un cathéter dans ses cavités;
- Maladie cardiaque congénitale;
- Effets toxiques de certains médicaments (en particulier, glycosides cardiaques) en cas de surdosage ou d'intoxication.
Les facteurs de risque de GI comprennent toutes les maladies et affections ci-dessus, ainsi que l'abus d'alcool et de nicotine, des infections pouvant causer des lésions cardiaques, un effort physique excessif (généralement chez les athlètes professionnels) et un stress fréquent. Avec l'âge, la possibilité de développer une pathologie augmente considérablement..
De plus, le LPT est parfois observé chez la femme enceinte en raison de l'activation des processus métaboliques dans le corps et de la pression de l'utérus en expansion sur la région du cœur. Dans ce cas, la tachycardie disparaît après l'accouchement et n'entraîne aucune conséquence sanitaire..
Symptômes et signes sur l'ECG
Habituellement, une attaque de tachycardie ventriculaire paroxystique a un début et une fin prononcés et dure généralement de quelques secondes à plusieurs heures (parfois plusieurs jours). Cela commence par une forte poussée dans la région du cœur, après quoi le patient présente les symptômes suivants:
- Augmentation du rythme cardiaque, qui se fait sentir même sans ressentir le pouls;
- Diminution de la pression artérielle;
- Pâleur de la peau;
- Brûlure, douleur ou inconfort dans la région de la poitrine;
- Étourdissements, étourdissements;
- Une sensation de constriction dans la région du cœur;
- Peur intense de la mort;
- Faiblesse et évanouissement.
Chez certains patients, le GI est asymptomatique et est diagnostiqué par hasard, lors d'un examen médical de routine..
Sur l'ECG, la pathologie est caractérisée par les signes suivants:
- Manque de communication des ondes P avec les complexes ventriculaires (dans certains cas, les dents sont complètement cachées dans les complexes gastriques modifiés), ce qui signifie une dissociation dans l'activité des ventricules et des oreillettes;
- Déformation et expansion des complexes QRS;
- L'apparition de complexes QRS de largeur normale parmi les complexes ventriculaires déformés, dont la forme ressemble à un blocage du faisceau de His sur un ECG.
Diagnostic et soins d'urgence pour une attaque
Le diagnostic du tractus gastro-intestinal comprend les études suivantes:
- Prendre l'anamnèse. L'analyse du bien-être général du patient, les conditions dans lesquelles se produisent les crises de tachycardie, l'identification des facteurs de risque (maladies concomitantes, facteurs génétiques, présence de pathologie chez les proches).
- Inspection générale. Mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, examen de la peau, écoute de la fréquence cardiaque.
- Analyses de sang et d'urine. Des tests généraux peuvent révéler des troubles concomitants (nous vous recommandons d'étudier le décodage d'un test sanguin général chez l'adulte dans le tableau), et un test sanguin biochimique - le taux de cholestérol, de triglycérides, d'électrolytes sanguins, etc..
- Électrocardiogramme. L'étude principale par laquelle le diagnostic différentiel de GI est effectué.
- Surveillance Holter. Surveillance quotidienne Holter ECG de la fréquence cardiaque, qui vous permet de déterminer le nombre d'épisodes de tachycardie par jour, ainsi que les conditions dans lesquelles ils se produisent.
- Échocardiographie. Permet d'évaluer l'état des structures du cœur, d'identifier les violations de la conduction et de la fonction contractile des valves.
- Recherche électrophysiologique. Il est effectué pour identifier le mécanisme exact du développement du tractus gastro-intestinal à l'aide d'électrodes et d'équipements spéciaux qui enregistrent les impulsions biologiques de la surface du cœur.
- Tests de charge. Ils sont utilisés pour diagnostiquer la maladie coronarienne, qui est la cause la plus fréquente de pathologie, ainsi que pour surveiller l'évolution de la tachycardie ventriculaire en fonction de l'augmentation de la charge.
- Recherche sur les radionucléides. Il permet d'identifier la zone touchée du muscle cardiaque, qui peut être à l'origine de l'ulcère gastrique.
- Angiographie coronarienne des vaisseaux cardiaques avec ventriculographie. Examen des vaisseaux et de la cavité du cœur pour le rétrécissement des artères du cœur et de l'anévrisme ventriculaire.
Le diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire paroxystique est réalisé avec une tachycardie supraventiculaire, accompagnée d'une conduction d'impulsion électrique aberrante et de complexes QRS élargis, bloc de branche, bloc intraventriculaire tachydépendant.
Un traitement d'urgence pour la tachycardie ventriculaire paroxystique doit être administré au patient dans un établissement médical.
La lidocaïne, l'étmozine, l'étacizine, le meksitil, le novocaïnamide, l'aymaline, le disopyramide sont utilisés comme médicaments pour le soulagement des convulsions. Il n'est pas recommandé d'utiliser des méthodes d'irritation du nerf vague, ainsi que des médicaments vérapamil, propranolol et glycosides cardiaques.
Traitement et rééducation
Le traitement du GI est effectué individuellement, en fonction de l'état du patient et de la cause de la pathologie.
Le traitement par électro-impulsion est principalement utilisé comme mesures thérapeutiques (restauration du rythme cardiaque à l'aide d'impulsions de courant électrique), s'il est impossible de l'utiliser, des médicaments appropriés et dans les cas les plus difficiles, des opérations chirurgicales.
Le traitement conservateur (médicamenteux) de l'infection du tractus gastro-intestinal comprend l'utilisation des moyens suivants:
- Médicaments antiarythmiques qui rétablissent et maintiennent la fréquence cardiaque;
- Bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques - réduisent la fréquence cardiaque et abaissent la tension artérielle;
- Bloqueurs des canaux calciques - rétablissent le rythme normal des contractions cardiaques, dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la pression artérielle;
- Acides gras oméga 3 - réduisent le taux de cholestérol sanguin, préviennent les caillots sanguins et ont des effets anti-inflammatoires.
Le traitement chirurgical est effectué en présence des indications suivantes:
- Une histoire de fibrillation ventriculaire;
- Modifications graves de l'hémodynamique chez les patients présentant un GI postinfarctus;
- Allorhythmie extrasystolique persistante;
- Attaques fréquentes et récurrentes de tachycardie chez les patients atteints d'infarctus du myocarde;
- Troubles, pathologies et maladies résistantes à la pharmacothérapie, ainsi que l'impossibilité d'utiliser d'autres méthodes de traitement.
Les méthodes de traitement chirurgical sont l'implantation de défibrillateurs électriques et de stimulateurs cardiaques, ainsi que la destruction de la source d'arythmie à l'aide d'une impulsion de radiofréquence..
Pendant la période de rééducation, il est conseillé aux patients ayant subi une crise d'infection du tractus gastro-intestinal de suivre un régime, d'exclure le stress physique et psycho-émotionnel, d'être régulièrement à l'extérieur et de suivre toutes les prescriptions du médecin..
Cette vidéo met en évidence de nouvelles options de recherche et de traitement pour cette condition:
Pronostic et complications possibles
Les complications potentielles de l'IG comprennent:
- Troubles hémodynamiques (insuffisance circulatoire congestive, etc.);
- Fibrillation et fibrillation auriculaire;
- Développement de l'insuffisance cardiaque.
Le pronostic pour un patient dépend de la fréquence et de l'intensité des crises, de la cause de la pathologie et d'autres facteurs, mais contrairement à la tachycardie paroxystique supraventriculaire, la forme ventriculaire est généralement considérée comme un diagnostic défavorable.
Ainsi, chez les patients présentant une GI persistante survenant au cours des deux premiers mois après un infarctus du myocarde, l'espérance de vie ne dépasse pas 9 mois..
Si la pathologie n'est pas associée à des lésions à grande focale du muscle cardiaque, la moyenne est de 4 ans (le traitement médicamenteux peut augmenter l'espérance de vie jusqu'à 8 ans).
Mesures de prévention
Pour éviter les crises de tachycardie à l'avenir, il est nécessaire, si possible, d'exclure les facteurs pouvant conduire à leur survenue (par exemple, des situations stressantes), de consulter régulièrement le médecin traitant, de prendre des médicaments prescrits et, dans les cas difficiles, de subir une hospitalisation prévue pour des recherches supplémentaires et la détermination d'autres tactiques. traitement.
Le développement de l'IG peut être évité par les mesures suivantes:
- Prévention et traitement rapide des maladies pouvant entraîner une pathologie;
- Rejet des mauvaises habitudes;
- Exercice régulier et promenades en plein air;
- Une alimentation équilibrée (limiter la consommation d'aliments gras, frits, fumés et salés);
- Contrôle du poids corporel, ainsi que des taux de sucre dans le sang et de cholestérol;
- Examens préventifs réguliers (au moins une fois par an) avec un cardiologue et un ECG.
Par conséquent, au premier soupçon d'attaque, il est nécessaire de rechercher d'urgence une aide médicale, ainsi que de subir un examen complet pour identifier les causes de la pathologie et prescrire un traitement adéquat.
Signes ECG de tachycardie paroxystique ventriculaire
• Tachycardie ventriculaire - un trouble du rythme cardiaque potentiellement mortel qui nécessite un traitement urgent.
• Sur l'ECG, typiques, se succédant rapidement, des complexes QRS déformés sont enregistrés, ressemblant dans leur configuration à un blocage de la tige du PG. La fréquence ventriculaire varie de 100 à 200 par minute.
• Les autres modifications de l'ECG comprennent une dépression distincte du segment ST et une onde T négative profonde.
La tachycardie ventriculaire est un trouble du rythme cardiaque potentiellement mortel qui est rare mais qui nécessite un traitement immédiat. Si l'état général du patient reste relativement satisfaisant et que l'hémodynamique est stable, le traitement peut être démarré par l'introduction de certains médicaments antiarythmiques, en particulier la lidocaïne, la propafénone ou l'aymaline. Sinon, une thérapie par électrochocs est indiquée, qui est la méthode de choix.
Dans la pathogenèse de la tachycardie ventriculaire, des mécanismes tels que la rentrée (rentrée de l'onde d'excitation), une automatisation accrue ou l'apparition d'un foyer avec une activité de déclenchement jouent un rôle.
Tachycardie ventriculaire.
Fréquence ventriculaire 130 par minute.
Les complexes QRS sont élargis et dans leur configuration ressemblent à un bloc de branche (PG).
Signes évidents de repolarisation altérée.
Sur l'ECG, des signes typiques de tachycardie ventriculaire (monomorphe) sont enregistrés: complexes QRS déformés se succédant rapidement, ressemblant dans leur configuration à un blocage de la branche gauche ou droite du faisceau (PG). Une violation prononcée de la repolarisation est également toujours notée, c'est-à-dire Dépression manifeste du segment ST et onde T négative profonde dans les câbles V5 et V6. Malgré l'élargissement des complexes ventriculaires, il est facile de les délimiter du segment ST et de l'onde T.
La fréquence des contractions ventriculaires pendant la tachycardie ventriculaire varie de 100 à 200 par minute. Avec la tachycardie ventriculaire, en règle générale, l'activité du nœud sinusal reste, cependant, les ondes P dues à la tachycardie et aux complexes QRS élargis peuvent être difficiles à différencier. Le rythme de la contraction auriculaire dans ce cas est significativement plus lent et ne dépend pas de la contraction des ventricules (dissociation AV). Les impulsions auriculaires vers les ventricules ne sont pas conduites.
Dans les cas où le diagnostic est difficile, les signes suivants permettent de suspecter une tachycardie ventriculaire (le diagnostic différentiel de la tachycardie avec un complexe QRS large est présenté dans le tableau ci-dessous):
• Complexes conflictuels: combinaison d'une onde causée par l'activité du nœud sinusal, avec un complexe QRS déformé élargi avec un intervalle PQ raccourci.
• Capture des ventricules: conduction des impulsions vers les ventricules (complexe QRS étroit en combinaison avec l'onde P et l'intervalle PQ (rarement observé)).
• Dissociation AV: les oreillettes se contractent indépendamment des ventricules, donc aucune impulsion n'est envoyée aux ventricules.
Avec la tachycardie ventriculaire, comme déjà mentionné, la forme monomorphe avec des complexes QRS homogènes est plus souvent notée; la forme polymorphe de tachycardie ventriculaire à configuration variable du complexe QRS (tachycardie ventriculaire pirouette) est beaucoup moins fréquente.
La tachycardie ventriculaire survient presque exclusivement chez les personnes atteintes de maladies cardiaques sévères, telles qu'un infarctus du myocarde (IM) aigu et chronique. De plus, une tachycardie ventriculaire est observée dans les maladies coronariennes sévères, les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques, le syndrome de l'intervalle QT prolongé, ainsi que dans les maladies cardiaques de longue date..
Caractéristiques de l'ECG pour la tachycardie ventriculaire:
• Violation du rythme cardiaque, mettant la vie en danger
• La configuration du complexe QRS élargi ressemble à un bundle de His bundle (PG)
• Tachycardie avec une fréquence de 100 à 200 par minute
• Observé uniquement dans les maladies cardiaques (par exemple, infarctus du myocarde)
• Traitement: lidocaïne, aymaline, électrochoc
Tachycardie ventriculaire.
Il y a 6 ans, un patient a subi un infarctus du myocarde de la paroi inférieure. Fréquence ventriculaire 130 par minute.
L'onde QRS est élargie et déformée et ressemble au bloc LNBB en configuration.
Malgré ces changements, une grande onde Q dans les dérivations II, III et aVF indique un ancien IM de la paroi inférieure. Violation distincte de la repolarisation. Tachycardie ventriculaire après infarctus du myocarde antérieur (IM).
La partie initiale de l'ECG indique une tachycardie ventriculaire (fréquence ventriculaire 140 par minute), qui, après administration intraveineuse d'aymaline (indiquée par la flèche vers le bas), est soudainement passée au rythme sinusal.
Sur l'ECG inférieur, les 2e, 5e, 8e et 11e complexes sont confluents. Tachycardie ventriculaire dans les maladies valvulaires mitrale et tricuspide combinées sévères.
Après le 1er complexe, une tachycardie ventriculaire est soudainement apparue; fréquence ventriculaire 150 par minute.
La configuration du complexe QRS déformé ressemble à un bloc de branche droit (RNBB). Tachycardie ventriculaire.
a, b Fréquence ventriculaire 190 par minute. Le complexe QRS est élargi et ressemble à un bloc PG en configuration.
c Après la thérapie par électrochocs, le rythme sinusal a été rétabli. La fréquence ventriculaire est de 64 par minute. L'ECG a été enregistré dans la sonde de surveillance. Tachycardie ventriculaire dans la maladie coronarienne.
a Fréquence ventriculaire 190 par minute.
b Après administration intraveineuse de 50 mg de propafénone, le rythme sinusal est brusquement rétabli, mais une dépression distincte du segment ST persiste (signe de coronaropathie).
c Rythme sinusal stable.
Signes ECG de tachycardie paroxystique ventriculaire
Le tout premier paroxysme de tachycardie ventriculaire peut être la première manifestation clinique de l'infarctus du myocarde et nécessite toujours l'exclusion de ce diagnostic.
La survenue d'une tachycardie ventriculaire dans la période post-infarctus (jusqu'à 6 mois) aggrave fortement le pronostic.
La tachycardie ventriculaire n'est pas une arythmie de reperfusion typique; elle se produit souvent dans le contexte d'une occlusion persistante de l'artère coronaire associée à l'infarctus. Habituellement, le développement d'une tachycardie ventriculaire s'accompagne d'une forte détérioration de l'état clinique du patient, d'une détérioration de l'hémodynamique centrale, d'une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque, d'une augmentation de l'ischémie myocardique et de l'émergence d'un risque de transformation de la tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire.
Tachycardies paroxystiques ventriculaires non coronaires majeures.
La nature non coronaire des arythmies ventriculaires ne peut être évoquée en toute confiance qu'après une angiogarfie coronaire, dans le cadre de laquelle cette étude est indiquée pour la plupart des patients de plus de 40 ans atteints de tachycardie ventriculaire.
Une myocardite dans le cadre de maladies infectieuses auto-immunes doit être suspectée en cas d'apparition d'arythmies ventriculaires, indépendamment de la présence d'autres signes d'atteinte myocardique.
Les tachycardies ventriculaires sont généralement sujettes à une évolution récurrente, cependant, une dynamique relativement stable pendant le paroxysme est caractéristique. Il est prouvé que les arythmies ventriculaires reflètent moins la fibrose que la présence d'une inflammation actuelle.
Cardiomyopathie hypertrophique - HCM.
Les arythmies ventriculaires sont l'un des premiers symptômes des cardiomyopathies hypertrophiques. Des séquences de tachycardie ventriculaire instable sont retrouvées chez ¼ de patients adultes, elles sont souvent asymptomatiques, mais pronostiques défavorables.
Cardiomyopathie dilatée - DCM.
Une cardiomyopathie dilatée peut être le résultat d'une myocardite. Les tachycardies ventriculaires se développent dans le contexte d'une insuffisance cardiaque chronique, qui est détectée chez environ 50% des patients atteints de DCM. Une combinaison avec la fibrillation auriculaire est caractéristique.
Dans le contexte d'une clinique de dysfonctionnement myocardique à prédominance diastolique sans cardiomégalie, une combinaison d'arythmies ventriculaires avec blocage est caractéristique. L'ECG se caractérise par une diminution de la tension.
Malformations cardiaques (congénitales et rhumatismales).
Les arythmies ventriculaires apparaissent relativement tôt dans les malformations aortiques. Avec les anomalies mitrales, la fibrillation auriculaire est généralement bien en avance sur les manifestations cliniques du défaut..
Les tachycardies ventriculaires sont rares, généralement détectées uniquement avec une hypertrophie myocardique sévère. La prise de diurétiques épargneurs de potassium sans contrôle adéquat du potassium peut être un facteur de provocation.
Les tachycardies ventriculaires sont associées à la clinique de l'insuffisance cardiaque congestive. L'amylose peut survenir «sous le masque» du cœur pulmonaire. Les arythmies peuvent être associées à un pseudoinfarctus, à des modifications ischémiques de type péricardite, ainsi qu'à des troubles de la conduction à différents niveaux.
La cardiopathie isolée est inhabituelle, généralement associée à des changements typiques des poumons. Caractérisé par "syncope", perturbations de conduction à différents niveaux.
Prolapsus de la valve mitrale - MVP.
Avec MVP, les tachycardies ventriculaires sont assez rares, généralement chez les patients chez lesquels la MVP est associée à un allongement de l'intervalle QT, à la présence d'une régurgitation mitrale et des accords supplémentaires (dans environ 25% des cas).
Chirurgie cardiaque (correction de la tétrade de Fallot, communication interventriculaire, etc.).
La tachycardie ventriculaire survient dans environ 40% des cas.
Une combinaison d'extrasystoles ventriculaires / tachycardie paroxystique ventriculaire avec arythmies supraventriculaires est caractéristique.
Caractérisé par une tachycardie ventriculaire polymorphe dans le contexte de l'extrasystole ventriculaire polytopique.
Effets arythmogènes des médicaments et arythmies ventriculaires en présence de troubles électrolytiques.
Les antiarythmiques des classes IС et III ont un effet arythmogène..
Avec des troubles électrolytiques (hypomagnésémie, hypokaliémie, hypocalcémie), il est possible de développer des tachycardies ventriculaires paroxystiques de type "pirouette", réalisées par allongement de l'intervalle QT.
La présence de diverses perturbations du rythme et de la conduction est caractéristique. Mort arythmique soudaine possible pendant ou après une charge lourde.
Maladies génétiquement déterminées dans lesquelles les extrasystoles ventriculaires / tachycardies paroxystiques ventriculaires sont la principale manifestation clinique.
Parmi les causes des extrasystoles ventriculaires non coronaires, en plus de celles mentionnées ci-dessus, il existe un groupe de maladies génétiquement déterminées dans lesquelles les extrasystoles ventriculaires et la tachycardie ventriculaire sont les principales manifestations cliniques..
Par le degré de malignité des arythmies ventriculaires, ce groupe est proche de la cardiopathie ischémique; compte tenu de la nature du défaut génétique, ces maladies sont classées comme des canalopathies. Ceux-ci inclus:
- Dysplasie ventriculaire gauche arythmogène.
- Syndrome du QT long.
- Syndrome de Brugada.
- Syndrome du QT court.
- Syndrome WPW.
- Tachycardie ventriculaire polymorphe déclencheur induite par les catécholamines.
Séparément, la forme idiopathique de tachycardie ventriculaire est isolée, qui peut être détectée, selon certaines données, chez environ 4% des personnes (environ 10% de toutes les tachycardies ventriculaires détectées).
Prognostiquement favorable, généralement asymptomatique. Les raisons ne sont pas bien comprises.
- Pathogenèse de la tachycardie paroxystique ventriculaire
Les 3 mécanismes des arythmies peuvent participer à l'apparition de paroxysmes de tachycardie ventriculaire:
- Rentrée de l'onde d'excitation (rentrée), localisée dans le système conducteur ou le myocarde de travail des ventricules.
Dans la plupart des cas de tachycardies paroxystiques ventriculaires persistantes récurrentes chez l'adulte, des arythmies se développent par le mécanisme de rentrée, c'est-à-dire sont réciproques. Les tachycardies paroxystiques ventriculaires réciproques sont caractérisées par une apparition soudaine et aiguë immédiatement après des extrasystoles ventriculaires (moins souvent après des extrasystoles auriculaires), induisant le début d'une crise. Le paroxysme de la tachycardie réciproque se termine aussi soudainement qu'il a commencé.
Focus ectopique d'automatisme accru.
Les tachycardies ventriculaires automatiques focales ne sont pas induites par des extrasystoles et se développent souvent dans le contexte d'une augmentation de la fréquence cardiaque causée par l'activité physique et d'une augmentation de la teneur en catécholamines.
Focus ectopique de l'activité de déclenchement.
Des tachycardies ventriculaires déclenchées surviennent également après des extrasystoles ventriculaires ou une augmentation de la fréquence cardiaque. Pour la tachycardie paroxystique ventriculaire automatique et déclenchée, la période dite "d'échauffement" de la tachycardie avec une réalisation progressive de la fréquence du rythme est caractéristique, dans laquelle une tachycardie ventriculaire stable reste.
On distingue la tachycardie ventriculaire fasciculaire - une forme spéciale de tachycardie ventriculaire gauche, dans laquelle le système de conduction participe à la formation de la boucle de rentrée (ramification de la branche du faisceau gauche, passant dans les fibres de Purkinje).
La tachycardie fasciculaire a une morphologie ECG caractéristique. La tachycardie fasciculaire survient principalement chez les garçons et les adolescents, se réfère à une tachycardie idiopathique, est stable, symptomatique (palpitations, mais pas d'évanouissement). Une approche particulière du traitement est nécessaire (ablation par radiofréquence).
- Étiologie et pathogenèse de la tachycardie ventriculaire paroxystique de type «pirouette» (torsade de pointes)
- Troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie).
- Bradycardie sévère de toute genèse.
- Ischémie myocardique (patients atteints de coronaropathie, d'infarctus aigu du myocarde, d'angine de poitrine instable).
- Intoxication cardiaque aux glycosides.
- L'utilisation de médicaments antiarythmiques des classes I et III (quinidine, novocaïnamide, disopyramide, amiodarone, sotalol).
- Prolapsus de la valve mitrale.
- Syndrome congénital de l'intervalle Q-T long.
- Sympathectomie.
- Implantation d'un stimulateur cardiaque.
- Objectifs de l'examen et de l'observation dynamique des patients atteints de tachycardie ventriculaire paroxystique
- Vérifier qu'il existe bien une tachycardie ventriculaire plutôt que supraventriculaire avec conduction impulsionnelle électrique aberrante et complexes QRS élargis.
- Clarifier la variante clinique de la tachycardie ventriculaire paroxystique (selon Holter ECG monitoring).
- Déterminer le mécanisme principal de la tachycardie ventriculaire (tachycardie ventriculaire réciproque, automatique ou déclenchée). A cet effet, une PEV intracardiaque et une stimulation électrique programmée du cœur sont réalisées..
- Si possible, clarifiez la localisation du foyer ectopique. A cet effet, une EPI intracardiaque est réalisée..
- Évaluer la valeur pronostique de la tachycardie ventriculaire, le risque de fibrillation ventriculaire et de mort cardiaque subite. A cet effet, une EPI intracardiaque, un ECG moyenné par le signal avec détermination des potentiels ventriculaires tardifs, une échocardiographie avec évaluation de la fonction globale et régionale du ventricule gauche, etc..
- Sélectionner des médicaments efficaces pour le soulagement et la prévention de la récidive de la tachycardie ventriculaire (sous contrôle ECG et surveillance Holter ECG), ainsi qu'évaluer la faisabilité du traitement chirurgical de la tachycardie (PEV intracardiaque).
- Début soudain et arrêt tout aussi brutal d'une attaque de fréquence cardiaque augmentée jusqu'à 140-180 battements. par minute (moins souvent - jusqu'à 250 ou entre 100 et 120 battements par minute) tout en maintenant le bon rythme dans la plupart des cas.
- Déformation et expansion du complexe QRS pendant plus de 0,12 s, rappelant le graphique du blocage de branche de faisceau, principalement avec localisation discordante du segment RS-T et de l'onde T.
- La présence d'une dissociation AV - une déconnexion complète du rythme ventriculaire fréquent (complexes QRS) et du rythme sinusal normal des oreillettes (ondes P) avec parfois des complexes QRST inchangés uniques enregistrés d'origine sinusale (contractions ventriculaires «capturées»).
- La fréquence ventriculaire est de 150 à 250 bpm, le rythme est incorrect.
- Complexes QRS de grande amplitude, leur durée dépasse 0,12 s.
- L'amplitude et la polarité des complexes ventriculaires changent en peu de temps (ressemble à une chaîne continue de fuseaux).
- Dans les cas où les ondes P sont enregistrées sur l'ECG, la séparation des rythmes auriculaire et ventriculaire peut être observée (dissociation AV).
- Le paroxysme de la tachycardie ventriculaire dure généralement quelques secondes (jusqu'à 100 battements) et se termine spontanément (tachycardie ventriculaire instable). Cependant, il existe une tendance prononcée aux crises récurrentes.
- Les crises de tachycardie ventriculaire sont provoquées par des extrasystoles ventriculaires (généralement des extrasystoles ventriculaires «précoces»).
- En dehors d'une attaque de tachycardie ventriculaire, l'ECG montre une extension de l'intervalle Q - T.
Une forme particulière de tachycardie ventriculaire paroxystique est la tachycardie ventriculaire polymorphe (bidirectionnelle) en forme de fuseau («pirouette», torsade de pointes), qui se caractérise par une forme instable et en constante évolution du complexe QRS et se développe dans le contexte d'un intervalle Q - T étendu.
On pense que la tachycardie ventriculaire fusiforme bidirectionnelle est basée sur un allongement significatif de l'intervalle Q-T, qui s'accompagne d'un ralentissement et d'une asynchronisme du processus de repolarisation dans le myocarde ventriculaire, ce qui crée les conditions pour la survenue d'une rentrée de l'onde d'excitation (rentrée) ou l'apparition de foyers d'activité de déclenchement.
Il existe des formes congénitales (héréditaires) et acquises de tachycardie ventriculaire comme la «pirouette».
On suppose que le substrat morphologique héréditaire de cette tachycardie ventriculaire est le syndrome d'un intervalle Q-T allongé, qui dans certains cas (avec un type d'hérédité autosomique récessif) est associé à une surdité congénitale..
La forme acquise de tachycardie ventriculaire de type «pirouette», beaucoup plus fréquente qu'héréditaire, se développe également dans la plupart des cas dans le contexte d'un intervalle Q-T étendu et d'une asynchronisme prononcé de la repolarisation ventriculaire. Certes, il convient de garder à l'esprit que dans certains cas, une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle peut se développer dans le contexte de la durée normale de l'intervalle Q - T.
Clinique et complications
Les arythmies et les troubles de la conduction peuvent être asymptomatiques ou se manifester par des symptômes vifs, allant des palpitations au développement d'une hypotension artérielle sévère, de l'angine de poitrine, de la syncope et des manifestations d'insuffisance cardiaque aiguë..
Diagnostique
Le diagnostic de la tachycardie paroxystique ventriculaire est basé sur les données ECG et l'examen physique.
La clarification de la variante clinique de la tachycardie ventriculaire est réalisée en utilisant la surveillance ECG quotidienne par Holter.
L'examen électrophysiologique intracardiaque (EPI) et l'enregistrement de l'ECG transoesophagien peuvent aider au diagnostic différentiel et à l'évaluation du pronostic dans la tachycardie ventriculaire..
Pour déterminer le pronostic de la tachycardie ventriculaire paroxystique, les données sur les paramètres fonctionnels du cœur, déterminés lors de l'échocardiographie, jouent un rôle important.
La plupart des patients atteints de tachycardie ventriculaire paroxystique sont hospitalisés d'urgence dans l'unité de soins intensifs cardiaques.
Dans ces départements, les première, deuxième et cinquième tâches de l'enquête sont résolues. Le reste des tâches diagnostiques est généralement résolu dans des services spécialisés (cardiologie et chirurgie cardiaque).
Pouls veineux rare et artériel beaucoup plus fréquent.
En même temps, des ondes «géantes» intensifiées de pouls veineux positif apparaissent périodiquement.
Dans le même temps, le premier son cardiaque change également d'intensité: de faible à très fort ("canon") lorsque la systole des oreillettes et des ventricules coïncide.
La durée de chaque attaque de tachycardie ventriculaire de type «pirouette» étant courte, le diagnostic est le plus souvent établi sur la base des résultats de la surveillance Holter et de l'évaluation de la durée de l'intervalle Q - T dans la période interictale.
La source de la tachycardie ventriculaire est déterminée par la forme des complexes QRS dans différentes dérivations, similaire à la source des battements prématurés ventriculaires.
La coïncidence de la forme QRS avec la forme des extrasystoles ventriculaires précédentes permet de considérer avec plus de confiance le paroxysme comme une tachycardie ventriculaire.
Avec l'infarctus du myocarde et l'anévrisme postinfarctus, la plupart des tachycardies ventriculaires sont ventriculaires gauche.
La division des extrasystoles ventriculaires / tachycardies ventriculaires en ventricules gauche et droite a une certaine signification clinique, car la plupart des arythmies ventriculaires gauche sont coronaires, tandis que lorsqu'une ectopie ventriculaire droite est détectée, un certain nombre de maladies héréditaires spéciales doivent être exclues.
La tachycardie ventriculaire fasciculaire a une morphologie caractéristique sur l'ECG - tachycardie avec un complexe QRS étroit et une forte déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite.
Un diagnostic topique précis de la tachycardie ventriculaire dans la pratique thérapeutique n'est pas d'une grande importance, il est principalement utilisé par les chirurgiens cardiaques comme une aide à la réalisation de recherches électrophysiologiques intracardiaques et est réalisé à l'aide de la cartographie ECG.
La surveillance Holter ECG pour la détection de la tachycardie ventriculaire est indiquée pour tous les patients (y compris asymptomatiques) atteints de maladies spécifiées dans la section «Étiologie de la tachycardie ventriculaire paroxystique», ainsi que pour tous les patients suspectés de ces maladies.
Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le rôle de la surveillance Holter est effectué en surveillant le contrôle de l'ECG.
Chez les patients atteints de tachycardie ventriculaire idiopathique, la surveillance Holter ECG peut révéler la relation entre les arythmies ventriculaires et la bradycardie nocturne..
La surveillance Holter ECG est indispensable pour surveiller l'efficacité de la thérapie.
L'exercice peut provoquer une tachycardie ventriculaire automatique (qui, en règle générale, n'est pas précédée de battements ventriculaires prématurés), une tachycardie ventriculaire avec dysplasie ventriculaire droite arythmogène, un syndrome WPW, un syndrome du QT long, une tachycardie ventriculaire idiopathique de la voie de sortie ventriculaire droite.
Seulement si ces variantes de tachycardie ventriculaire (à l'exclusion du syndrome WPW) sont suspectées, des tests d'effort peuvent être utilisés pour provoquer un paroxysme.
Dans les mêmes cas, des tests d'activité physique (ergométrie sur tapis roulant ou vélo) peuvent être utilisés pour contrôler l'efficacité de la thérapie..
Lors de la réalisation de tests d'activité physique chez des patients atteints de tachycardie ventriculaire, il est nécessaire de fournir les conditions nécessaires à la défibrillation et à la réanimation d'urgence..
Les tests d'effort ne doivent être utilisés chez les patients atteints de tachycardie ventriculaire que si les autres méthodes de diagnostic sont inefficaces.
Les indications de l'examen électrophysiologique intracardiaque et de l'examen électrophysiologique transoesophagien dans la tachycardie ventriculaire sont la nécessité d'un diagnostic différentiel dans la tachycardie avec de larges complexes, l'évaluation du mécanisme de la tachycardie ventriculaire, le diagnostic topique de la tachycardie et le choix du traitement.
La contre-indication à ces études invasives est une tachycardie ventriculaire hémodynamiquement instable, polymorphe et récurrente en continu, lorsque la cartographie ECG est dangereuse et techniquement impossible.
L'examen électrophysiologique intracardiaque est la principale méthode de diagnostic précis de diverses variantes pathogéniques de la tachycardie ventriculaire. Une indication particulière pour sa mise en œuvre est la résistance de la tachycardie ventriculaire au traitement médicamenteux.
Une stimulation programmée est réalisée dans différentes parties du myocarde afin de provoquer une variante «clinique» de la tachycardie ventriculaire.
Lors d'une étude électrophysiologique intracardiaque, les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. Les tentatives de réinduction de la tachycardie ventriculaire après l'administration d'un médicament particulier et le soulagement de la tachycardie ventriculaire sont réalisées dans une étude..
Une analyse minutieuse du tableau clinique, de l'ECG, de la surveillance Holter, des tests d'effort (test sur tapis roulant), les résultats de la thérapie d'essai permettent de déterminer le mécanisme le plus probable de la tachycardie ventriculaire selon les critères donnés ci-dessous dans la section «Diagnostic différentiel».
- Diagnostic différentiel de la tachycardie paroxystique ventriculaire
- En cas de tachycardie ventriculaire dans les dérivations thoraciques, y compris dans la dérivation V1:
- Les complexes QRS sont monophasiques (type R ou S) ou biphasiques (type qR, QR ou rS).
- Les complexes triphasés de type RSr ne sont pas typiques des tachycardies ventriculaires paroxystiques.
- La durée des complexes QRS dépasse 0,12 s.
- Lors de l'enregistrement d'un ECG transoesophagien ou d'une étude électrophysiologique intracardiaque, il est possible d'identifier une dissociation AV, qui prouve la présence d'une tachycardie ventriculaire.
- La taicardie auriculaire supraventriculaire avec des complexes QRS aberrants est caractérisée par:
- Dans la dérivation V1, le complexe ventriculaire est rSR (triphasé).
- L'onde T peut ne pas être discordante avec l'onde QRS principale.
- La durée du complexe QRS ne dépasse pas 0,11-0,12 s.
- Lors de l'enregistrement d'un ECG transoesophagien ou d'une étude électrophysiologique intracardiaque, les ondes P sont enregistrées correspondant à chaque complexe QRS (absence de dissociation AV), ce qui prouve la présence d'une tachycardie paroxystique supraventriculaire.
- L'évaluation des ECG déjà pris est nécessaire pour exclure le bloc de branche existant et le syndrome WPW.
- En leur absence, il reste à délimiter la tachycardie supraventriculaire avec blocage transitoire de la tachycardie ventriculaire.
- Dans les blocs intraventriculaires dépendant de la tachycardie, la largeur du complexe QRS dépasse rarement 0,12 s; dans la tachycardie ventriculaire, elle est généralement supérieure à 0,14 s..
- Avec le blocage tachychotique de la sonde V1, les complexes ventriculaires sont souvent triphasés et ressemblent à ceux avec un bloc de la jambe droite, et avec une tachycardie ventriculaire, ils sont généralement simples ou biphasiques, souvent dans les sondes V1-V6 dirigées dans la même direction.
- Lors de l'évaluation de l'image ECG, il est nécessaire d'évaluer (mais pas de surestimer!) L'état de l'hémodynamique: il s'aggrave généralement plus rapidement et de manière plus significative avec la tachycardie ventriculaire.
Le diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire paroxystique et de la tachycardie auriculaire supraventriculaire QRS large (conduction aberrante) est d'une importance capitale, car le traitement de ces deux troubles du rythme est basé sur des principes différents et le pronostic de la tachycardie paroxystique ventriculaire est beaucoup plus grave que la tachycardie auriculaire supraventriculaire..
La distinction entre la tachycardie paroxystique ventriculaire et la taïcardie auriculaire supraventriculaire avec des complexes QRS aberrants est basée sur les caractéristiques suivantes:
Ainsi, le signe le plus fiable de l'une ou l'autre forme de tachycardie auriculaire est la présence (avec tachycardie ventriculaire paroxystique) ou l'absence (avec tachycardie auriculaire supraventriculaire) de dissociation AV avec des «crises» périodiques des ventricules, ce qui nécessite dans la plupart des cas une étude intracardiaque ou transoesophagienne avec électrophysiologie. le but de l'enregistrement sur l'ECG des ondes P.
Un bref algorithme pour le diagnostic différentiel des arythmies complexes peut être présenté comme suit:
Déjà avec l'examen clinique (physique) habituel d'un patient atteint de tachycardie paroxystique, en particulier lors de l'examen des veines du cou et de l'auscultation du cœur, il est souvent possible d'identifier des signes caractéristiques de chaque type de tachycardie paroxystique. Cependant, ces signes ne sont pas suffisamment précis et spécifiques, et les principaux efforts du personnel médical devraient viser à fournir des diagnostics ECG (de préférence un moniteur), à fournir un accès à la veine et la disponibilité immédiate du traitement..
Ainsi, avec la tachycardie supraventriculaire avec conduction AV 1: 1, il y a une coïncidence de la fréquence des impulsions artérielles et veineuses. De plus, la pulsation des veines cervicales est du même type et a le caractère d'une impulsion veineuse négative, et le volume du ton I reste le même dans différents cycles cardiaques.
Ce n'est que dans la forme auriculaire de la tachycardie paroxystique supraventriculaire qu'il existe une perte épisodique du pouls artériel associée à un bloc AV transitoire du degré II.
Avec la tachycardie ventriculaire, on observe une dissociation AV: un pouls veineux rare et un pouls artériel beaucoup plus fréquent. Dans le même temps, des ondes «géantes» intensifiées de pouls veineux positif apparaissent périodiquement, causées par une coïncidence de contraction des oreillettes et des ventricules avec des valves AV fermées. Dans le même temps, le premier son cardiaque change également d'intensité: de faible à très fort ("canon") lorsque la systole des oreillettes et des ventricules coïncide
- Diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire avec divers mécanismes pathogéniques
- Pour les tachycardies ventriculaires réciproques causées par le mécanisme de rentrée, il est caractéristique:
- Capacité à reproduire une attaque de tachycardie typique pour un patient donné lors d'une stimulation électrique programmée du ventricule avec des extrastimuli simples ou appariés avec une longueur variable de l'intervalle de couplage.
- Capacité à éliminer la tachycardie ventriculaire par cardioversion électrique, ainsi que les extrastimuli prématurés.
- L'administration intraveineuse de vérapamil ou de propranolol n'arrête pas la tachycardie ventriculaire réciproque déjà développée et n'interfère pas avec sa reproduction, tandis que l'administration de novocaïnamide s'accompagne d'un effet positif (M.S. Kushakovsky).
- La tachycardie ventriculaire causée par un automatisme anormal du foyer ectopique est caractérisée par les caractéristiques suivantes:
- La tachycardie ventriculaire n'est pas causée par une stimulation électrique programmée.
- La tachycardie ventriculaire peut être induite par des catécholamines intraveineuses ou par l'exercice, ainsi que par la noradrénaline.
- La tachycardie ventriculaire n'est pas soulagée par une cardioversion électrique, une stimulation programmée ou fréquente.
- La tachycardie ventriculaire est éliminée par administration intraveineuse de propranolol ou de novocaïnamide.
- La tachycardie ventriculaire est souvent soulagée par le vérapamil.
- Pour la tachycardie ventriculaire causée par l'activité de déclenchement, il est caractéristique:
- L'émergence d'une tachycardie ventriculaire dans le contexte d'une augmentation du rythme sinusal ou sous l'influence d'une stimulation électrique fréquente imposée des oreillettes ou des ventricules, ainsi que sous l'influence d'extrastimuli simples ou appariés.
- Provocation d'une tachycardie ventriculaire par l'administration de catécholamines.
- Obstruction de l'induction de la tachycardie ventriculaire déclenchée par le vérapamil.
- Ralentissement du rythme de la tachycardie ventriculaire déclenchée avec le propranolol, le novocaïnamide.
- Pour les tachycardies ventriculaires réciproques causées par le mécanisme de rentrée, il est caractéristique:
Traitement
La tachycardie ventriculaire monomorphe persistante (classique) fait référence à des arythmies sévères et potentiellement mortelles, cette forme de tachycardie ventriculaire nécessite un soulagement urgent et une prévention efficace des paroxysmes.
En cas de tachycardie ventriculaire instable (gradation 4B selon B.Lown), une intervention immédiate n'est généralement pas nécessaire, mais le pronostic des patients atteints de cardiopathie organique s'aggrave.
- Soulagement des paroxysmes de la tachycardie ventriculaire
Lorsqu'il fournit des soins d'urgence pour des troubles du rythme cardiaque ventriculaire paroxystique, le médecin doit recevoir des réponses aux questions suivantes:
- Avez des antécédents de maladie cardiaque, de maladie thyroïdienne, d'épisodes de troubles du rythme ou de perte de conscience inexpliquée.
Il convient de préciser si de tels phénomènes ont été constatés chez les proches, s'il y a eu des cas de mort subite parmi eux.
Quels médicaments le patient a-t-il pris récemment?.
Certains médicaments provoquent des troubles du rythme et de la conduction - antiarythmiques, diurétiques, anticholinergiques, etc..
En outre, lors de la conduite d'un traitement d'urgence, il est nécessaire de prendre en compte l'interaction des médicaments antiarythmiques avec d'autres médicaments..
L'évaluation de l'efficacité des médicaments précédemment utilisés pour arrêter les troubles du rythme est d'une grande importance. Ainsi, si le patient est traditionnellement aidé par le même médicament, il y a des raisons suffisantes de croire que le même médicament sera efficace cette fois..
De plus, dans les cas diagnostiques difficiles, la nature des troubles du rythme peut être clarifiée ex juvantibus. Ainsi, dans la tachycardie à QRS large, l'efficacité de la lidocaïne est plus probable en faveur de la tachycardie ventriculaire, et de l'ATP, au contraire, en faveur de la tachycardie nodale..
Évanouissement, suffocation, douleur dans la région du cœur, miction ou défécation involontaire, convulsions.
Il est nécessaire d'identifier les complications possibles de l'arythmie.
- Principes généraux de soulagement du paroxysme de la tachycardie ventriculaire
- En cas de troubles hémodynamiques sévères, une cardioversion électrique d'urgence est effectuée.
- Avec la cardioversion synchronisée, une charge de 100 J est le plus souvent efficace..
- Si pendant la tachycardie ventriculaire, le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés, utilisez une décharge de 200 J et en l'absence d'effet - 360 J.
- Si le défibrillateur ne peut pas être utilisé immédiatement, la cardioversion est précédée d'un choc précordial, de compressions thoraciques et d'une ventilation mécanique.
- Si le patient perd connaissance (préservation ou rechute immédiate de tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire), la défibrillation est répétée sur fond de jet intraveineux (en l'absence de pouls - dans la veine sous-clavière ou intracardiaque) adrénaline - 1,0 ml de solution à 10% pour 10,0 ml de solution saline.
- En l'absence d'impulsion, l'injection doit être faite dans la veine sous-clavière ou intracardiaque.
- En plus de l'adrénaline, des antiarythmiques sont administrés (nécessairement sous contrôle ECG!):
- Lidocaïne IV 1-1,5 mg / kg ou
- Tosylate de brétilium (Ornid) IV 5-10 mg / kg ou
- Amiodarone IV 300-450 mg.
- Le retrait immédiat du médicament qui pourrait provoquer une tachycardie ventriculaire est nécessaire.
Les médicaments suivants doivent être arrêtés: quinidine (Quinidin Durules), disopyramide, étacizine (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodarone, nibentan, dofétilide, ibutilide, ainsi que les antidépresseurs tricycliques, sels de lithium et autres médicaments qui provoquent des changements dans l'intervalle QT.
- Le soulagement médical du paroxysme de la tachycardie ventriculaire est effectué dans l'ordre suivant - par étapes:
- ÉTAPE 1
- Lidocaïne IV 1 à 1,5 mg / kg une fois dans un jet pendant 1,5 à 2 minutes (généralement 4 à 6 ml de solution à 2% pour 10 ml de solution saline).
- En l'absence d'effet et d'hémodynamique stable, poursuivre l'administration à 0,5-0,75 mg / kg toutes les 5-10 minutes. (jusqu'à une dose totale de 3 mg / kg par heure).
- Après l'arrêt du paroxysme de la tachycardie ventriculaire, 4,0 à 6,0 ml d'une solution à 10% de lidocaïne (400 à 600 mg) sont injectés à titre prophylactique toutes les 3-4 heures.
- La lidocaïne est efficace dans 30% des cas.
- La lidocaïne est contre-indiquée dans les troubles sévères de la conduction transverse.
- En cas de tachycardie ventriculaire de type «pirouette», qui s'est développée dans le contexte d'un QT prolongé, le soulagement peut être commencé par l'administration intraveineuse de sulfate de magnésium 10,0-20,0 ml de solution à 20% (pour 20,0 ml de solution de glucose à 5% pendant 1-2 minutes. sous contrôle de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire) suivi d'un goutte-à-goutte intraveineux (en cas de rechute) 100 ml de solution à 20% de sulfate de magnésium pour 400 ml de solution saline à un débit de 10 à 40 gouttes / min.
- En l'absence d'effet, une thérapie électro-pulsée est effectuée.
- Plus tard (au deuxième stade), les tactiques de traitement sont déterminées par la préservation de la fonction du ventricule gauche, c'est-à-dire par la présence d'une insuffisance cardiaque.
- Étape 2
- Chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche est préservée (plus de 40%):
- Novocaïnamide i.v.1000 mg (solution à 10 ml à 10%) en flux lent sous contrôle de la pression artérielle, ou perfusion i.v. à un débit de 30 à 50 mg / min jusqu'à une dose totale de 17 mg / kg.
- Le novocaïnamide est efficace jusqu'à 70% des cas.
- La charge du novocaïnamide est limitée, car la plupart des patients atteints de tachycardie ventriculaire présentent une insuffisance circulatoire, dans laquelle le novocaïnamide est contre-indiqué!
- Ou sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - perfusion intraveineuse à un débit de 10 mg / min. Les restrictions d'utilisation du sotalol sont les mêmes que pour le novocaïnamide.
- Chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche réduite (moins de 40%):
- Amiodarone IV 300 mg (6 ml de solution à 5%) pendant 5 à 10 minutes dans une solution de glucose à 5%.
- En cas d'échec de l'amiodarone, passez à la cardioversion électrique.
- S'il y a un effet, il est nécessaire de poursuivre le traitement selon le schéma suivant:
- La dose quotidienne totale d'amiodarone le premier jour doit être d'environ 1000 mg (maximum jusqu'à 1200) mg.
- Pour poursuivre la perfusion lente, 18 ml d'amiodarone (900 mg) sont dilués dans 500 ml de solution de glucose à 5% et administrés à un débit de 1 mg / min. dans les 6 heures, puis - 0,5 mg / min. - 18 prochaines heures.
- Plus tard, après le premier jour de perfusion, vous pouvez continuer la perfusion d'entretien à un débit de 0,5 mg / min..
- Avec le développement d'un épisode répété de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire, vous pouvez en outre entrer 150 mg d'amiodarone dans 100 ml de solution de glucose à 5% pendant 10 minutes.
- Après stabilisation de l'état, l'amiodarone est administré par voie orale pour un traitement d'entretien.
- En l'absence d'effet de la thérapie effectuée à la deuxième étape, une thérapie par électro-pulsation est effectuée ou ils passent à la troisième étape du traitement.
- Chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche est préservée (plus de 40%):
- Étape 3
- Chez les patients présentant de fréquentes récidives de tachycardie ventriculaire, en particulier dans l'infarctus du myocarde, pour augmenter l'efficacité des tentatives répétées de traitement par électroimpulsion, le tosylate de brétilium (ornid) 5 mg / kg est administré par voie intraveineuse pendant 5 minutes par 20 à 50 ml de solution saline.
- S'il n'y a pas d'effet après 10 minutes, vous pouvez répéter l'introduction en double dose..
- Traitement d'entretien - 1 à 3 mg / min de tosylate de brétilium en perfusion IV.
- ÉTAPE 1
Même en l'absence de confiance dans l'origine ventriculaire de la tachycardie à complexes larges, son soulagement est réalisé selon les principes de soulagement du paroxysme de la tachycardie ventriculaire.
- Soulagement des paroxysmes des formes spéciales de tachycardie ventriculaire idiopathique
Les formes spéciales de tachycardie ventriculaire idiopathique, qui, en règle générale, ont la morphologie du bloc de branche droit et sont bien tolérées par les patients, peuvent être sensibles à Isoptin 5-10 mg IV jet.
Peut-être l'introduction d'ATP à une dose de 5-10 mg / dans un jet, ou de propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml de solution à 0,1% (5-10 mg pour 10 ml de solution saline pendant 5 minutes).
Le soulagement de la tachycardie de type "pirouette" est réalisé selon les principes suivants:
- Annulation du médicament qui a causé la tachycardie.
- Injection intraveineuse de 10-20 ml d'une solution à 20% de sulfate de magnésium dans 20 ml de solution de glucose à 5% en 1 à 2 minutes (contrôle de la pression artérielle et de la VAN!) Avec correction simultanée de l'hypokaliémie par administration intraveineuse d'une solution de chlorure de potassium.
- Administration IV de lidocaïne ou de bêtabloquants.
- L'utilisation du novocaïnamide, ainsi que des antiarythmiques des classes IА, IС et III pour le soulagement de la tachycardie de type «pirouette» est contre-indiquée!
- En cas de rechute - injection intraveineuse goutte à goutte de 100 ml de solution à 20% de sulfate de magnésium avec 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à un débit de 10 à 40 gouttes par minute.
Après le soulagement des paroxysmes de la tachycardie ventriculaire, l'administration intraveineuse d'antiarythmiques et / ou de préparations potassiques est indiquée pendant au moins 24 heures..