logo

Symptômes et traitement des saignements variqueux œsophagiens

Les spécialistes appellent les varices de l'œsophage un processus pathologique caractérisé par une déformation des veines situées dans l'œsophage. Cette pathologie est caractérisée par la formation de nœuds, une augmentation de la lumière des vaisseaux veineux. Les veines déformées se tordent. La membrane muqueuse située au-dessus d'eux devient plus mince et devient enflammée. Les spécialistes trouvent généralement des varices de l'œsophage dans l'œsophage distal, l'estomac proximal. Cette pathologie survient généralement en raison d'une augmentation de la pression dans le système veineux porte. Une telle augmentation de la pression est caractéristique de la cirrhose hépatique. L'une des complications des varices dans cette zone est considérée comme un saignement des varices de l'œsophage..

Caractéristiques de la maladie

Les saignements des veines de l'œsophage peuvent commencer soudainement, sans la présence de signes antécédents. Les saignements œsophagiens surviennent généralement avec toute maladie vasculaire de l'œsophage. De nombreux facteurs peuvent provoquer des saignements:

  • fixation à l'intérieur de l'œsophage d'un corps étranger avec des arêtes vives;
  • germination d'une tumeur de l'œsophage;
  • traumatisme aux parois de l'organe à travers un œsophagoscope rigide;
  • tumeur en désintégration;
  • veines dilatées de l'œsophage (congénitales, acquises).

Le plus souvent, les experts réparent les varices acquises de l'œsophage. Leurs tailles sont parfois très grandes. Les saignements des varices commencent généralement spontanément.

L'expansion des veines dans la partie inférieure de l'œsophage se produit en raison de la congestion dans la veine porte du foie. Cette pathologie est généralement observée dans la cirrhose du foie, la thrombose v. portae.

L'expansion des veines dans la partie supérieure de l'œsophage peut survenir avec un goitre (malin). En outre, cette pathologie peut être déclenchée par la maladie de Randu-Osler, angiome de l'œsophage.

Le principal facteur qui provoque les varices de l'œsophage est une pression élevée à l'intérieur de la cavité de la veine porte. Par cette veine, le sang est dirigé de l'estomac, de la rate et du pancréas vers le foie. Le syndrome de pression à l'intérieur de la veine porte, qui provoque une augmentation du niveau admissible, appellent les experts l'hypertension portale. Ce syndrome est généralement observé avec les maladies suivantes:

  • sclérose;
  • changements structurels dans les vaisseaux du foie, l'organe lui-même (tuberculose, hépatite chronique, amylose, cirrhose);
  • thrombose;
  • Maladie de Cuddy-Chiari;
  • compression de la veine porte par des kystes, des tumeurs, des calculs biliaires.

Les saignements variqueux peuvent commencer dans les cas suivants:

  • lors de l'effort;
  • spontanément;
  • avec des maladies gastro-intestinales;
  • avec une augmentation de la pression artérielle;
  • dans les états fébriles.

Les maladies énumérées sont considérées comme les principales causes des varices œsophagiennes. Dans certains cas, la pathologie que nous envisageons peut survenir en présence d'une insuffisance cardiovasculaire (chronique), ce qui provoque une augmentation de la pression dans le flux sanguin systémique..

Parfois, il existe des précurseurs de saignement. Ils sont présentés:

  • goût aigre-salé dans la bouche;
  • chatouiller dans la gorge;
  • vomissements de sang (écarlate, marc de café).

Si la perte de sang est importante, le patient peut s'inquiéter de faiblesse, de vertiges, d'assombrissement des yeux + photopsie, anxiété.

Le rôle de la cirrhose du foie dans la survenue d'une pathologie

Les varices de l'œsophage sont enregistrées chez environ 70% des patients atteints de cirrhose hépatique. Qu'est-ce qui explique cette relation? En présence de cirrhose hépatique, la formation de tissu cicatriciel est observée au lieu de cellules saines. Cette pathologie est la cause d'une circulation sanguine obstruée. Dans ce cas, une congestion est observée dans le système de la veine porte. Ce sont ces phénomènes stagnants qui provoquent le développement de varices dans la région de la zone distale inférieure de l'œsophage. Avec un tel processus chronique, il y a une violation de la structure habituelle du foie..

Chez l'adulte, le développement de la cirrhose du foie est généralement provoqué par les facteurs suivants:

  • hépatite virale;
  • consommation d'alcool fréquente;
  • la présence de maladies héréditaires;
  • prendre des médicaments qui ont la capacité d'affecter négativement le parenchyme hépatique.

Quant aux nouveau-nés, ils ont une cirrhose du foie due à des infections virales dont souffre la mère pendant la période de gestation. Les infections suivantes traversent le placenta et affectent le fœtus:

  • herpès;
  • rubéole;
  • hépatite.

Symptômes

Les experts, sur la base de données statistiques, affirment que la phlébectasie œsophagienne est diagnostiquée 2 fois plus souvent chez le sexe fort. Le plus souvent, la pathologie est enregistrée chez les personnes dont l'âge atteint 50 ans. La maladie évolue dans chaque cas d'une manière particulière (lentement, rapidement).

Avec une évolution lente de la maladie, le patient peut ne pas soupçonner pendant longtemps la présence d'une pathologie. Ce n'est que par des symptômes mineurs que les médecins peuvent déterminer qu'il existe des troubles dans le corps. Ces signes comprennent:

  • éructations;
  • lourdeur, inconfort dans la région de la poitrine;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • brûlures d'estomac;
  • légère difficulté à avaler de la nourriture.

Littéralement, tous les symptômes ci-dessus sont des précurseurs de l'oesophagite. C'est ce processus inflammatoire qui accompagne les varices..

La complication la plus dangereuse et la plus grave des varices à l'intérieur de l'œsophage est considérée comme un saignement. La perte de sang répétée provoque une anémie. Dans le même temps, le bien-être du patient se détériore considérablement. Il montre:

  • pâleur du derme;
  • la faiblesse;
  • perte de poids;
  • dyspnée.

Le saignement d'une veine variqueuse de l'œsophage est-il dangereux??

Le saignement d'une veine de l'œsophage n'est souvent accompagné d'aucun symptôme. Cela se produit en raison de la fièvre, du surmenage, de la suralimentation, de l'augmentation de la pression artérielle, de la progression des maladies du tractus gastro-intestinal.

Même une perte de sang mineure peut entraîner une anémie ferriprive. Avec cette violation, une diminution de la concentration de fer est notée.

En l'absence de traitement rapide des varices, des saignements peuvent s'ouvrir, un blocage, une thrombophlébite peut survenir. De telles complications peuvent entraîner une invalidité à long terme, une invalidité.

Si un saignement de l'œsophage se produit dans le contexte d'un syndrome d'hypertension portale, une décompensation hépatique peut se produire. En l'absence de traitement opportun, cela peut être fatal..

En cas de saignement abondant de phlébectasies cardiaques et œsophagiennes, un choc hémorragique peut survenir.

Diagnostique

Pour la mise en place des varices, une fibro-œsophagoscopie doit être réalisée. Cette méthode de diagnostic permet de déterminer la cause qui a déclenché le saignement, indiquera la présence / différence de facteurs extra-œsophagiens qui déterminent le degré de dilatation veineuse, l'état des parois vasculaires, et prédira la rupture du prochain anévrisme.

Si le saignement des veines de l'œsophage est en cours, le spécialiste ne pourra pas effectuer une œsophagoscopie. Le médecin doit évaluer la possible coagulopathie. Cela est nécessaire car les varices sont souvent associées à une maladie hépatique grave..

Le médecin peut avoir besoin de tests de laboratoire:

  • analyse sanguine générale. Il est nécessaire d'établir le nombre exact de plaquettes;
  • tests hépatiques;
  • détermination du temps de prothrombine;
  • réglage du facteur Rh;
  • détermination du groupe sanguin;
  • test de compatibilité croisée pour 6 doses de globules rouges;
  • APTT.

Le diagnostic par rayons X est l'une des méthodes les plus sûres pour examiner EVVP. En outre, le médecin peut demander au patient de suivre les méthodes de recherche suivantes:

  1. IRM du foie.
  2. Échographie des organes péritonéaux.

Traitement

Compte tenu des particularités de la symptomatologie de la pathologie, le médecin peut laisser le patient en observation dans le service de gastro-entérologie, chirurgie. Le gastro-entérologue devra traiter la maladie sous-jacente et prévenir les saignements. A cet effet, le spécialiste peut prescrire au patient:

  • antiacides;
  • médicaments hémostatiques;
  • vitamines.

Le patient a définitivement besoin de prévention du reflux œsophagien. Le médecin prescrit un régime strict, du repos, une activité physique appropriée.

En cas de saignement, le patient a besoin d'un traitement hémostatique. À cette fin, le patient est prescrit:

  • vitamine K;
  • préparations de calcium;
  • plasma frais congelé.

L'œsophagoscopie d'urgence aidera à déterminer la source de l'hémorragie, puis une coupure endoscopique de la veine hémorragique, l'application de thrombine, un film adhésif et l'électrocoagulation du vaisseau sont effectuées. Vous pouvez également arrêter le saignement avec la sonde Blackmore.

Mais toutes ces procédures ne donnent pas un effet durable dans environ 40 à 60% des cas..

Le traitement chirurgical est nettement plus élevé. Il est effectué après l'arrêt du saignement. L'opération implique la mise en place de shunts, qui réduisent la pression à l'intérieur de la veine porte. Les shunts sont placés entre la veine porte, la circulation systémique. Les experts estiment que la méthode la plus sûre de placement de shunt est la méthode endovasculaire transjugulaire, qui est réalisée à travers la veine jugulaire..

En outre, le patient peut effectuer les opérations suivantes:

  • splénectomie;
  • imposition d'anastomoses splénorénales, porto-cave;
  • ligature de l'azygos, veine porte;
  • couture, ablation des veines de l'œsophage;
  • ligature de l'artère splénique.

Le pronostic de la pathologie est défavorable. Les experts considèrent les varices œsophagiennes incurables. Le premier saignement réduit considérablement l'espérance de vie (jusqu'à 3 à 5 ans).

Les médecins considèrent que la seule mesure préventive est le traitement rapide des maladies pouvant provoquer cette pathologie..

Saignement des varices de l'œsophage - tactiques thérapeutiques

Le saignement des varices de l'œsophage est le dernier maillon de la séquence des complications de la cirrhose hépatique provoquée par la fibrose progressive du tissu hépatique, le blocage du flux sanguin à travers ses tissus, le développement du syndrome d'hypertension portale, suivi d'un écoulement de sang le long des voies de circulation collatérale, y compris l'expansion progressive des veines œsophage avec leur rupture ultérieure.

Aujourd'hui, les efforts des médecins visent à prévenir le développement d'étapes séquentielles de l'hypertension portale et à trouver des méthodes thérapeutiques et chirurgicales capables de réduire radicalement la pression dans le système de la veine porte et ainsi prévenir le risque de saignement des varices de l'œsophage..

Une autre approche est l'utilisation de la thérapie endoscopique locale des varices afin d'éviter leur rupture..

À l'heure actuelle, la nature potentiellement mortelle de cette complication de la cirrhose hépatique est absolument évidente. Les varices de l'œsophage sont détectées chez 30 à 40% des patients avec une cirrhose du foie compensée et chez 60% avec une cirrhose décompensée au moment de son diagnostic.

L'incidence des saignements des varices de l'œsophage est de 4% par an. Le risque augmente à 15% chez les patients ayant des veines moyennes à grandes. Le risque de re-saignement est très élevé et dépend de la sévérité de la cirrhose: la première année, une rechute est observée chez 28% des patients de grade A (selon Child-Pugh), 48% avec B et 68% avec C. Malgré les acquis des dernières décennies, les saignements des varices œsophagiennes et gastriques s'accompagnent d'un taux de mortalité de 10 à 20% en 6 semaines.

Étiologie et pathogenèse

L'hypertension portale est un syndrome clinique courant, qui, en termes de troubles hémodynamiques, se caractérise par une augmentation pathologique du gradient de pression dans la veine porte (la différence de pression dans la veine cave portale et inférieure).

L'hypertension portale conduit à la formation de collatérales portosystémiques, à travers lesquelles une partie du flux sanguin de la veine porte est détournée vers la circulation systémique en contournant le foie. Les valeurs normales du gradient de pression dans la veine porte sont de 1 à 5 mm Hg..

On parle d'hypertension portale cliniquement significative en présence de ses manifestations cliniques (expansion du diamètre des veines porte et splénique selon l'échographie, ascite, varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum) ou lorsque le gradient de pression portale dépasse la valeur seuil de 10 mm Hg. La valeur du gradient de pression portale est comprise entre 5 et 9 mm Hg. correspond au stade préclinique de l'hypertension portale.

Étiologie et classification

L'hypertension portale est observée dans tout processus pathologique, accompagnée d'une altération du flux sanguin dans le système de la veine porte. Selon l'emplacement anatomique de l'obstruction à la circulation sanguine, les causes de l'hypertension portale peuvent être classées comme

  • sous-hépatique (impliquant la rate, la veine mésentérique ou porte),
  • intrahépatique (maladie du foie),
  • suprahépatique (maladies entraînant un blocage de l'écoulement veineux au-dessus du foie).

Selon les statistiques, dans les pays développés, la cirrhose du foie est à l'origine d'environ 90% des cas d'hypertension portale. Dans les pays en développement, en plus de la cirrhose, une cause courante est la lésion des petites branches de la veine porte dans la schistosomiase. L'hypertension portale non cirrhotique (due à l'influence d'autres facteurs pathogéniques) représente 10 à 20% de tous les cas de développement de ce syndrome.

La cause la plus fréquente d'hypertension portale sous-hépatique est la thrombose de la veine porte (PVT). Chez l'adulte, jusqu'à 70% des cas d'apparition de thrombose sont dus à des syndromes thrombophiles - congénitaux (tels que le déficit en protéines C et S) ou acquis (tels que les formes chroniques de syndrome myéloprolifératif).

Entre autres facteurs, la septicémie, les traumatismes abdominaux et la chirurgie abdominale jouent un rôle dans la pathogenèse du PVT. Dans environ 30% des cas, il n'est pas possible d'établir le mécanisme exact du développement de la thrombose (PVT «idiopathique»).

La PVT aiguë est rarement diagnostiquée. Elle se caractérise par les signes cliniques suivants: douleurs abdominales, fièvre, diarrhée et obstruction intestinale en cas de thrombose intestinale. Le diagnostic est généralement confirmé par imagerie (échographie abdominale avec Doppler, angiographie CT).

La PVT chronique est caractérisée par la formation de vaisseaux collatéraux qui créent un «shunt» contournant l'obstruction du flux sanguin. Souvent, chez de tels patients, sur la paroi abdominale antérieure, vous pouvez voir un trait caractéristique - "tête de méduse". Chez les patients atteints de PVT chronique, le premier signe d'hypertension portale est souvent un épisode hémorragique des varices..

La cause la plus fréquente d'hypertension portale suprahépatique est le syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique). L'obturation peut se produire dans les veines hépatiques majeures ou dans le segment suprahépatique de la veine cave inférieure. Un certain nombre de troubles thrombophiliques dans le cadre d'une maladie myéloproliférative sont souvent identifiés comme des facteurs supplémentaires de pathogenèse..

Parmi les autres complications de la PVT, il est nécessaire de se souvenir de la possibilité de développer une ascite et d'ajouter une insuffisance hépatique dans le contexte d'un saignement du tractus gastro-intestinal..

Le traitement est effectué avec des médicaments anticoagulants pour empêcher le re-développement et la progression de la thrombose. L'imposition d'une anastomose vasculaire porto-cave ou d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire est recommandée pour les patients dont l'état ne s'améliore pas suite à un traitement médicamenteux. La transplantation hépatique est indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère.

Les causes intrahépatiques de l'hypertension portale sont classées en fonction des résultats du cathétérisme veineux hépatique. Cette classification comprend:

  • PG présinusoïdal - la valeur normale du calage et de la pression veineuse libre dans le foie (VVDP et SVDP);
  • PG sinusoïdale - augmentation de la VARP et de l'ARP normale;
  • PH post-sinusoïdal - PAP et PAP élevés.

Tout facteur étiologique des maladies chroniques du foie entraînant le développement d'une cirrhose hépatique, à l'exception du syndrome cholestatique chronique, provoque une PG sinusoïdale.

Diagnostic des varices de l'œsophage et de l'estomac

Actuellement, l'EGDS est le «gold standard» tant dans le diagnostic des varices de l'œsophage et de l'estomac que dans le choix des tactiques thérapeutiques. L'examen endoscopique permet de déterminer non seulement la présence, mais aussi la localisation des varices, d'évaluer le degré de leur expansion, l'état de la paroi veineuse, la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac, d'identifier une pathologie concomitante, ainsi que les stigmates de la menace de saignement.

Dans notre pays, la classification la plus utilisée des varices en fonction de la gravité:

  • I degré - le diamètre des veines est de 2-3 mm;
  • II degré - diamètre des veines - 3-5 mm;
  • III degré - diamètre de la veine - plus de 5 mm.

Par localisation, des varices isolées de l'œsophage sont isolées (varices limitées du tiers moyen et inférieur de l'œsophage ou varices totales) et des varices de l'estomac.

Avec les varices de l'estomac, on distingue 4 types de veines:

  • Type I - VVV gastro-œsophagien avec extension aux parties cardiaques et sous-cardiaques de la petite courbure de l'estomac;
  • Type II - VVV gastro-œsophagien de la jonction œsophagocardique le long de la grande courbure vers le fond de l'estomac;
  • Type III - ERV gastrique isolé sans ERV œsophagien - transformation variqueuse du fond de l'estomac;
  • Type IV - ganglions ectopiques du corps, antrum de l'estomac, duodénum.

La vasculo- et la gastropathie sont un ensemble de manifestations macroscopiques observées dans la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac dans l'hypertension portale associée à une ectasie et une dilatation des vaisseaux des couches muqueuse et sous-muqueuse sans modifications inflammatoires significatives. Clair - petites zones de rose entourées d'un contour blanc. Taches rouges moyennes - plates au centre de l'aréole rose. Sévère - combinaison avec des hémorragies ponctuées.

Détermination du degré de dilatation de l'œsophage:

  • modérer
  • prononcé.

Détermination de la tension des varices:

  • les veines s'effondrent pendant l'insufflation d'air (non tendue) - la pression dans le système porte est faible et le risque de saignement est faible,
  • les veines pendant l'insufflation ne s'atténuent pas (tendues) - la pression dans le système porte est élevée, respectivement, il existe un risque élevé de saignement.

Définition des comorbidités

Critères prédictifs de l'apparition de saignements au niveau des varices œsophagienne et gastrique selon les données endoscopiques:

  • degré de VRV;
  • localisation de VRV;
  • le degré de dilatation de l'œsophage;
  • Tension VRV - effondrement des veines pendant l'insufflation d'air;
  • gravité de la vasculopathie pour les veines œsophagiennes et gravité de la gastropathie pour le VPB gastrique.

Lors du choix de tactiques thérapeutiques chez les patients atteints de cirrhose du foie (LC), il est nécessaire d'évaluer l'état fonctionnel du foie. La classification Child-Pugh est utilisée pour évaluer la gravité des patients atteints de CL.

Avec la classe fonctionnelle CP "A" et "B", une intervention chirurgicale est considérée comme possible, avec CP décompensée (classe "C"), le risque de chirurgie est extrêmement élevé, et en cas de saignement des varices œsophagiennes et gastriques, la préférence doit être donnée aux méthodes de traitement conservatrices ou mini-invasives.

Traitement

Les principales causes de saignement gastro-œsophagien dans l'hypertension portale sont:

  • crise hypertensive dans le système de portail;
  • modifications trophiques de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac dues à une circulation sanguine altérée et à une exposition au facteur acide-peptique;
  • troubles de la coagulation.

Il n'y a toujours pas de consensus sur lequel de ces facteurs est le principal..

Les principaux objectifs du traitement sont les suivants: arrêter les saignements; compensation pour la perte de sang; traitement de la coagulopathie; prévention des saignements récurrents; prévenir la détérioration de la fonction hépatique et les complications hémorragiques (infections, encéphalopathie hépatique, etc.).

Traitement des saignements aigus dus au VVV (recommandations Baveno V)

  • Lors de la reconstitution du BCC, une administration prudente de FFP est utilisée.
  • Transfusion d'érythromasse pour maintenir l'hémoglobine 80 g / l.
  • Utilisation d'une antibiothérapie pour prévenir la péritonite bactérienne spontanée.
  • Prévention de l'encéphalopathie hépatique.
  • EGDS est effectué immédiatement après l'admission à l'hôpital.
  • La tamponnade par ballonnet ne doit être utilisée que pour les saignements massifs à titre temporaire.
  • Les médicaments vasoactifs doivent être prescrits le plus tôt possible en cas de suspicion de saignement du VVV..
  • EL est la méthode d'hémostase recommandée; s'il est impossible de l'exécuter, ES peut être utilisée.
  • Pour les saignements gastriques VRV, un adhésif tissulaire (N-butyl-cyanoacrylate) est utilisé.

Traitement médical

Conformément au mécanisme de réduction de la pression portale, tous les médicaments peuvent être divisés en 2 groupes principaux.

Vasodilatateurs veineux:

  • la nitroglycérine - un vasodilatateur périphérique - réduit le gradient veineux hépatique de 40 à 44% (perlinganite, isosorbide-5-mononitrate);
  • nitroprussiate de sodium (nanipruss).

Les nitrates sont rarement utilisés en monothérapie et sont généralement utilisés en association avec la vasopressine et ses analogues. Dosage: 1,0 ml de solution de nitroglycérine à 1% (1 ampoule de perlinganite ou de nanipruss) pour 400 ml de solution de Ringer ou de solution saline intraveineuse goutte à goutte (10-12 gouttes par minute). L'inclusion de nitrates dans le schéma thérapeutique n'est possible qu'avec une hémodynamique stable et dans le contexte de la correction en cours de l'hypovolémie avec des médicaments hémodynamiques.

Vasoconstricteurs:

  • la somatostatine (stylamine, sandostatine, octréotide) est une vasoconstriction sélective des organes internes associée à la suppression de l'activité des vasodilatateurs endogènes (en particulier, le glucagon) et à la sécrétion d'acide chlorhydrique. La pression du portail est réduite de 20 à 25%. L'octréotide est initialement administré en bolus à une dose de 50 à 100 mcg, puis passe à une perfusion intraveineuse à long terme à une dose de 25 à 50 mcg / h pendant 5 à 7 jours;
  • la vasopressine, la glypressine, la terlipressine (remestip) réduisent l'afflux artériel dans le système porte, réduisant la pression portale de 30 à 40%.
  • réduire la pression portale de 30 à 40%. L'effet est obtenu en 5 minutes;
  • augmenter la pression artérielle de 15 à 20% et réduire la fréquence de Ps de 15%;
  • réduire le nombre de transfusions sanguines;
  • arrêter le saignement chez les patients atteints de CL dans les 12 heures - 70% (placebo 30%);
  • il est recommandé d'administrer aux patients suspectés d'hémorragie variqueuse avant le diagnostic endoscopique;
  • s'il est impossible d'attirer immédiatement des spécialistes qualifiés en endoscopie, l'utilisation du médicament améliore la survie;
  • avec saignement de genèse inconnue;
  • pour la prévention et le traitement du syndrome hépatorénal;
  • la terlipressine est utilisée initialement en bolus à une dose de 2 mg, puis par voie intraveineuse 1 mg toutes les 6 heures (2 à 5 jours si indiqué).

Application de la sonde obturatrice Sengstaken-Blackmore

Après le diagnostic de «saignement des varices œsophagiennes ou gastriques» et le retrait de l'endoscope, la sonde obturatrice Sengstaken-Blackmore est immédiatement introduite et les manchettes sont gonflées, réalisant ainsi une hémostase fiable..

Il faut se rappeler que l'introduction d'une sonde et son séjour dans le nasopharynx pendant de nombreuses heures est une procédure difficile à tolérer pour le patient, par conséquent, la prémédication est un préalable avant son introduction (1,0 ml d'une solution à 2% de promedol).

La sonde obturatrice est insérée à travers le passage nasal, introduisant le ballon gastrique profondément dans l'estomac, après avoir mesuré au préalable la distance entre le lobe de l'oreille et l'épigastre, qui sert de guide pour l'emplacement correct de la sonde obturatrice dans l'œsophage et l'estomac.

Ensuite, à l'aide d'une seringue graduée fixée sur le cathéter du ballon gastrique, de l'air est injecté dans ce dernier à raison de 150 cm3 (mais pas d'eau!) Et le cathéter est fermé par une pince. La sonde est tirée jusqu'à une sensation de résistance élastique, c'est ainsi que les veines sont comprimées dans la zone cardia. Après cela, la sonde est fixée à la lèvre supérieure avec un pansement adhésif..

Le ballon oesophagien est rarement gonflé et seulement si la régurgitation du sang se poursuit, sinon seul le gonflage du ballon gastrique est suffisant. De l'air est injecté dans le ballon œsophagien par petites portions, initialement 60 cm3, puis - 10-15 cm3 à intervalles de 3 à 5 minutes.

Le respect de ces conditions est nécessaire pour permettre aux organes médiastinaux de s'adapter à leur déplacement par un ballon gonflé. La quantité totale d'air injecté dans le ballon œsophagien est généralement ajustée à 80-100 cm3, en fonction de la gravité de la dilatation œsophagienne et de la tolérance du patient à la pression du ballon sur le médiastin.

Une fois la sonde installée, le contenu gastrique est aspiré et l'estomac est lavé à l'eau froide. Le contrôle des saignements est effectué par une surveillance dynamique du contenu gastrique traversant la sonde après un lavage gastrique approfondi.

Afin d'éviter les escarres sur la membrane muqueuse de l'œsophage, après 4 heures, le ballon œsophagien est dissous, et si à ce moment aucun mélange sanguin n'apparaît dans le contenu gastrique, le brassard œsophagien est laissé dégonflé. Le brassard gastrique est dissous plus tard, après 1,5 à 2 heures. Chez les patients dont la fonction hépatique est satisfaisante, la sonde doit rester dans l'estomac pendant 12 heures supplémentaires pour surveiller le contenu gastrique, puis retirée..

En cas d'hémorragie récurrente, la sonde obturatrice doit être réinsérée, les ballonnets sont gonflés et le patient avec CP (groupes A et B) ou HSV se voit proposer une chirurgie ou une hémostase endoscopique, car les possibilités de traitement conservateur doivent être considérées comme épuisées.

Méthodes d'hémostase endoscopique

En pratique clinique, les méthodes suivantes d'hémostase endoscopique sont utilisées pour les saignements des varices œsophagiennes et gastriques:

  • la ligature;
  • sclérothérapie;
  • adhésif;
  • stent œsophagien.

Ligature endoscopique des varices œsophagiennes

Pour la ligature endoscopique des varices œsophagiennes à l'aide du Z.A. Saeed, qui est fourni à la Russie dans un ensemble de 6 ou 10 anneaux en latex par Wilson-Cook Med. Inc.

Indications de la ligature endoscopique:

  • la prévention et le traitement des saignements dus aux varices œsophagiennes chez les patients souffrant d'hypertension portale lorsque le traitement chirurgical est impossible;
  • en présence de varices œsophagiennes chez des patients préalablement opérés ou après sclérothérapie endoscopique des veines de la partie cardiaque de l'estomac;
  • l'incapacité de ligaturer les veines de l'estomac fundique;
  • danger de ligature endoscopique en cas de saignement abondant;
  • difficultés à effectuer une ligature endoscopique après sclérothérapie endoscopique des varices;
  • impossibilité de ligature endoscopique des veines de petit diamètre;
  • approche différenciée de la ligature des varices œsophagiennes et gastriques.

L'intervention est réalisée à jeun, prémédication 30 minutes avant l'intervention: Promedol 2% 1,0 ml; metacin 1,0 ml par voie sous-cutanée, relanium 2,0 ml par voie intramusculaire. Irrigation du pharynx avec une solution de lidocaïne à 1% (spray).

Un endoscope avec une buse est passé à travers l'anneau pharyngé. Il convient de souligner la nécessité de réaliser une endoscopie diagnostique avant la séance de ligature, car un cylindre en plastique, placé sur l'extrémité distale de l'endoscope, altère la vue, le rend "tunnel".

Après avoir tenu l'endoscope avec l'accessoire, la ligature démarre. Dans ce cas, ils partent de la zone de la jonction œsophagocardique, juste au-dessus de la ligne dentée. Les anneaux sont appliqués en spirale, évitant l'imposition d'anneaux de ligature dans le même plan autour de la circonférence pour éviter la dysphagie dans les périodes proches et éloignées. La veine variqueuse sélectionnée est aspirée dans le cylindre au moins à la moitié de la hauteur par aspiration. Ensuite, l'anneau tombe. Immédiatement, il devient clair que le nœud de ligature est devenu bleu. Ensuite, il est nécessaire de reprendre l'alimentation en air et de retirer légèrement l'endoscope; ces manipulations vous permettent de supprimer le nœud ligaturé du cylindre. Pendant la séance, en fonction de la gravité du VVV, de 6 à 10 ligatures sont appliquées.

La ligature VVV avec saignement en cours ou en cours présente certaines caractéristiques techniques. La première ligature doit être appliquée à la source du saignement, puis les VVV restants doivent être ligaturés.

Le premier jour après EL est prescrit la faim, mais le patient peut boire. Dès le deuxième jour - repas sur la 1ère table, en évitant les grosses gorgées. La nourriture doit être fraîche, liquide ou en purée. Pour la douleur, Almagel A est prescrit, contenant de l'anesthésine. Avec une douleur intense derrière le sternum, des analgésiques sont prescrits. Le syndrome douloureux s'arrête généralement le 3ème jour.

Après EL, du 3e au 7e jour, les nœuds ligaturés deviennent nécrotiques, diminuent de taille et sont densément recouverts de fibrine. Au 7-8ème jour, le rejet des tissus nécrotiques avec ligatures et la formation d'ulcérations superficielles étendues commencent. Les ulcères guérissent de 14 à 21 jours, laissant des cicatrices étoilées, sans sténose œsophagienne.

À la fin du 2ème mois après EL, la couche sous-muqueuse est remplacée par du tissu cicatriciel, tandis que la couche musculaire reste intacte. En l'absence de complications, l'EGDS témoin est réalisé un mois après la ligature. Des séances de ligature supplémentaires sont prescrites en cas d'insuffisance de la première séance, ainsi qu'en lien avec l'apparition de nouveaux troncs de varices au fil du temps.

Ligation endoscopique du VRV gastrique

Pour effectuer la ligature endoscopique des BPV gastriques, un dispositif de ligature Olympus HX-21 L-1 est utilisé, dans lequel une boucle en nylon d'un diamètre de 11 et 13 mm, qui correspond à la taille de la calotte distale, joue le rôle d'un anneau élastique. Le ligateur se compose d'une partie de travail avec une unité de contrôle et une gaine en plastique pour faire passer l'instrument à travers le canal de l'endoscope. Il y a un capuchon distal transparent dans le kit pour correspondre au modèle de gastroscope spécifique. La partie de travail est une corde métallique et la tige réelle avec un crochet.

Après avoir préparé le dispositif et placé le capuchon transparent sur l'extrémité distale de l'endoscope, le tube est inséré dans le canal de l'endoscope, puis la partie active de l'instrument est passée à travers avec la boucle précédemment placée sur le crochet. Lorsque la boucle apparaît dans le champ de vision, elle est placée dans une encoche sur la surface interne du bord distal du capuchon. L'intervention est réalisée à jeun.

Prémédication 30 minutes avant l'intervention: Promedol 2% 1,0 ml; metacin 1,0 ml par voie sous-cutanée, relanium 2,0 ml par voie intramusculaire. Irriguer la gorge avec une solution de lidocaïne à 1% (spray).

Un endoscope avec une buse est passé à travers l'anneau pharyngé, après quoi la ligature est commencée. La veine variqueuse est aspirée dans le capuchon à l'aide d'un aspirateur. La boucle est serrée jusqu'à ce qu'elle s'arrête, après quoi la ligature fermement fixée est tirée. Pour appliquer la boucle suivante, retirez la partie active de l'instrument du canal et répétez les étapes décrites.

Les aspects positifs de cette technique incluent le fait que l'anse en nylon reste sur la veine ligaturée de l'estomac pendant 7 à 14 jours, contrairement à la ligature en latex de Wilson Cook, qui est lysée sous l'action du suc gastrique et du péristaltisme..

Ligation combinée du VRV œsophagien et gastrique

S'il est nécessaire de ligaturer les VRE œsophagien-gastrique des types I et II chez les patients atteints d'HP, la technique suivante est utilisée. Tout d'abord, des boucles en nylon sont appliquées sur le BPV gastrique, puis l'endoscope est retiré, chargé avec un dispositif Wilson Cook, puis ligaturé avec des anneaux de BPV en latex de la zone œsophagocardique et de l'œsophage. Cette méthode permet en une seule séance de ligaturer jusqu'à 14 à 15 varices de l'estomac et de l'œsophage.

L'expérience de l'utilisation de l'EL chez les patients souffrant d'hypertension portale indique la nécessité pour un patient de rester à l'hôpital après cette intervention pendant 10 jours. Avant la sortie, une endoscopie de contrôle doit être réalisée sans faute. Les patients reçoivent des instructions sur la nature de la nourriture, interdisent le levage, prescrivent des médicaments enveloppants et antisécrétoires. Il est recommandé d'observer ces restrictions de mode pendant 3 semaines..

Complications de la ligature endoscopique: générales - réaction au latex, hyperthermie, aspiration du contenu gastrique; local - douleur thoracique; dysphagie transitoire (1-3 jours), ulcération de la membrane muqueuse et CCG récidivant, perforation de l'œsophage, sténose de l'œsophage, formation de varices dans l'estomac fundique, incapacité à aspirer les varices d'un diamètre supérieur à 15 mm.

Sclérose endoscopique des varices œsophagiennes

La méthode de sclérothérapie endoscopique (ES) des veines œsophagiennes a été proposée en 1939 par C. Crafoord, P. Frenckner. L'oblitération des varices se produit après l'introduction d'un sclérosant dans la lumière de la veine à travers un endoscope à l'aide d'une longue aiguille.

Parallèlement à la méthode intravasale de sclérothérapie, il existe une méthode d'administration paravasale de sclérosant, qui repose sur l'introduction d'un sclérosant près de la veine, à la suite de laquelle les ganglions variqueux sont compressés initialement en raison d'un œdème, puis en raison de la formation de tissu conjonctif.

Pour l'administration intravasale, le tétradécylsulfate de sodium (thrombovar) est le plus souvent utilisé en une quantité de 5 à 10 ml pour chaque injection. Après l'injection de sclérosant, il est nécessaire de presser la veine au niveau des sites de ponction. Cela garantit la formation d'un thrombus à la suite d'un œdème de l'endothélium vasculaire. En une séance, pas plus de 2 varices sont thrombosées afin d'éviter une stagnation accrue du VRE de l'estomac.

L'objectif principal de la sclérothérapie paravasale est de créer un œdème de la couche sous-muqueuse, ce qui permet de comprimer la veine variqueuse et ainsi d'arrêter le saignement, puis, au 5-7e jour, en activant le processus sclérotique dans la couche sous-muqueuse, pour assurer la création d'un cadre cicatriciel.

La procédure est réalisée sous anesthésie locale avec une solution de lidocaïne à 1% avec une prémédication préliminaire avec 1 ml de solution de promedol à 2%, 2 ml de relanium. Au préalable, la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac est irriguée avec 96% d'alcool dans une quantité de 10 à 12 ml.

La sclérothérapie commence à partir de la zone de la jonction œsophagocardique et se poursuit dans la direction proximale. Parmi les agents sclérosants, on utilise généralement l'éthoxysclérol (Allemagne), qui contient 5 à 20 mg de polidocanol dans 1 ml d'alcool éthylique. L'éthoxysclérol le plus couramment utilisé à une concentration de 0,5%. À chaque injection, pas plus de 3-4 ml de sclérosant sont injectés. Généralement, 15 à 20 injections sont effectuées. Une session consomme jusqu'à 24-36 ml de sclérosant.

Un sclérosant injecté par un injecteur crée un œdème dense des deux côtés de la varice, comprimant le vaisseau. À la fin de la séance de sclérothérapie, les varices ne sont pratiquement pas détectées dans la muqueuse œdémateuse. Les fuites de sang des sites de ponction sont généralement insignifiantes et ne nécessitent pas de mesures supplémentaires.

La période immédiate après une séance de sclérothérapie n'est généralement pas accompagnée de douleur. Le patient est autorisé à boire et à prendre de la nourriture liquide 6 à 8 heures après la procédure. Après la 1ère séance de sclérothérapie, la procédure est répétée au bout de 6 jours, en essayant de recouvrir les zones de l'œsophage avec ERV qui étaient en dehors de la zone d'action de la 1ère séance de sclérothérapie. La 3ème séance de sclérothérapie est réalisée après 30 jours, tandis que l'efficacité du traitement, la dynamique de la diminution du degré de VRV et l'élimination de la menace de saignement sont évaluées. La 4ème séance de sclérothérapie est prescrite en 3 mois.

Un processus cicatriciel profond dans la sous-muqueuse de l'œsophage et de l'estomac lors de séances répétées de SE empêche la possibilité de collatérales veineuses préexistantes pour leur développement et leur transformation variqueuse. Le traitement se poursuit jusqu'à ce que l'effet d'éradication soit obtenu, ou jusqu'à ce qu'un résultat positif soit obtenu. Cela nécessite en moyenne 4 à 6 séances de sclérothérapie par an. Le contrôle dynamique est effectué ultérieurement une fois tous les 6 mois. Si nécessaire, répétez le traitement.

La réalisation d'une sclérothérapie avec des saignements continus présente certaines particularités. Lorsqu'une veine hémorragique est détectée, en fonction de la localisation de la source, l'introduction d'un sclérosant est effectuée des deux côtés de la veine hémorragique. Dans ce cas, une quantité importante de sclérosant doit être injectée avant l'hémostase. Pour obtenir cet effet, la quantité requise de sclérosant dépasse souvent 10 à 15 ml..

Cette circonstance nécessite une endoscopie de contrôle 3-4 jours après l'hémostase endoscopique, souvent à ce moment-là, une zone de nécrose de la membrane muqueuse est déjà formée. En l'absence de complications, les patients subissent une œsophagogastroduodénoscopie de contrôle et, si nécessaire, une sclérose répétée après 3, 6, 12, 24, 36 mois.

L'utilisation de compositions adhésives

Dans les cas où la sclérothérapie ne parvient pas à arrêter le saignement (avec des varices de l'estomac), des compositions adhésives de cyanoacrylate sont utilisées. Deux adhésifs tissulaires sont utilisés: le N-butyl-2-cyanoacrylate (histoacryl) et l'isobutyl-2-cyanoacrylate (bucrylate).

Lorsqu'il pénètre dans le sang, le cyanoacrylate polymérise rapidement (20 s), provoquant l'oblitération du vaisseau, réalisant ainsi l'hémostase. Quelques semaines après l'injection, le bouchon de colle est rejeté dans la lumière de l'estomac. Le temps d'injection est limité à 20 secondes en raison de la polymérisation de l'histoacryle. Le non-respect de cette condition conduit à la solidification prématurée de la colle dans l'injecteur, ce qui ne permet pas l'utilisation généralisée de cette méthode pour le traitement et la prévention des saignements des varices œsophagiennes et gastriques..

Si l'hémostase endoscopique est inefficace et s'il existe une source de saignement dans l'œsophage, un stent Danis peut être utilisé.

Méthodes endovasculaires de traitement des saignements des varices œsophagiennes et gastriques

La mauvaise tolérance des interventions chirurgicales traumatiques extensives par des patients atteints de cirrhose du foie a servi de base au refus des opérations de dérivation porto-cave au profit de la technique d'oblitération transhépatique percutanée des veines extra-organiques de l'estomac, décrite en 1974 par A. Lunderquist, J.Vang.

Le sens de cette intervention est de déconnecter le flux sanguin porto-cave par embolisation des veines gastriques gauches et courtes de l'estomac à l'aide de matériaux d'embolisation et d'une spirale métallique Gianturco, ce qui réduit la tension dans le VRV de l'estomac et de l'œsophage et réduit ainsi le risque de saignement.

Embolisation endovasculaire du VRV gastrique

L'embolisation endovasculaire du VRE gastrique est utilisée pour prévenir et traiter les saignements des varices de la zone œsophagocardique. Mais il est également efficace pour les saignements récurrents des veines de l'estomac. Cette manipulation n'est possible que dans les cliniques qui disposent d'un équipement angiographique à rayons X coûteux..

6 mois après la première procédure, il est nécessaire de refaire une embolisation endovasculaire en raison de la recanalisation rapide des veines thrombosées et du risque élevé de saignement récurrent. Cette méthode ne peut être réalisée que chez les patients présentant une cirrhose du foie et une veine porte perméable. Une complication mortelle de cette technique est une thrombose de la veine porte prolongée et des saignements incontrôlés consécutifs des varices œsophagiennes et gastriques..

Shunt portosystémique intrahépatique overjugular

Le grand intérêt des cliniciens a été suscité par la mise en pratique du shunt portosystémique intrahépatique extrahépatique, développé par J. Rosch et al. en 1969 Nom abrégé commun de cette technique - TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Après ponction de la veine jugulaire à l'aide d'endoprothèses vasculaires compactes, une fistule intrahépatique se forme entre les grosses veines hépatiques et les branches de la veine porte. Grâce à l'utilisation de TIPS, le flux sanguin hépatopétal est préservé et une décompression portale distincte est effectuée.

L'une des indications de cette procédure est l'échec du traitement conservateur et endoscopique des saignements des varices œsophagiennes et gastriques. Les principales complications précoces après le placement des TIPS sont la sténose et la thrombose du shunt, qui entraînent des saignements récurrents. Cette complication nécessite le remplacement du stent. Les complications tardives incluent l'encéphalopathie hépatique, qui se manifeste chez 30% des patients.

De l'avis de l'écrasante majorité des auteurs, l'utilisation du TIPS doit être limitée aux cas d'hémorragie abondante des varices de l'œsophage et de l'estomac chez les patients atteints de cirrhose hépatique et d'hypertension portale, pour lesquels une transplantation hépatique est prévue. En présence d'un risque élevé de développer une insuffisance hépatique, il est plus opportun d'utiliser des méthodes endoscopiques de traitement des varices..

Traitements chirurgicaux

Piqûres de varices de l'estomac et de l'œsophage (opération par M.D. Patior)

Une laparotomie médiane supérieure est réalisée. Sur la paroi antérieure de l'estomac, plus près du cardia, des sutures en nylon sont appliquées, entre lesquelles la paroi de l'estomac est disséquée sur 10 à 12 cm. La ligne d'incision s'étend longitudinalement du fond de l'estomac vers la petite courbure. Après avoir ouvert la lumière de l'estomac et aspiré son contenu, un miroir est introduit dans la lumière de l'estomac, avec lequel la partie supérieure de la paroi antérieure de l'estomac est soulevée.

Ensuite, le chirurgien, avec les doigts de sa main gauche, redresse la membrane muqueuse de la petite courbure de l'estomac plus près de l'ouverture œsophagienne. Habituellement, cette technique permet de bien visualiser les varices du cardia, laissant plusieurs troncs (généralement 3-5) dans l'œsophage. La piqûre des varices commence, en règle générale, à partir de la moindre courbure de l'estomac, du tronc le plus prononcé avec des sutures interrompues séparées. Ensuite, en tirant les ligatures, les veines de l'œsophage sont cousues, les sutures sont appliquées à des intervalles de 8-10 mm.

Après avoir traité un tronc, ils procèdent à la couture d'un autre, etc. En règle générale, il est possible de suturer les veines de l'œsophage sur 2 à 4 cm au-dessus de la jonction œsophagocardique. Les veines de la section cardiaque sont également cousues avec des sutures interrompues séparées dans un motif en damier. Pendant la couture, l'aiguille doit être essayée de passer sous le tronc veineux, sans percer la paroi de l'estomac ou de l'œsophage et sans saisir les veines adjacentes. Si la paroi veineuse est endommagée et que le saignement commence, ce dernier est arrêté par des coutures répétées.

Il est recommandé d'utiliser un matériau résorbable à long terme comme matériau de suture: vicryl, dexon, makson, polysorb, catgut chromé. Il n'est pas recommandé d'utiliser du matériel de suture non résorbable: soie, nylon, prolène, etc., car des érosions de ligature apparaissent ensuite dans la zone de ligature, ce qui peut être une source de saignements récurrents.

Pendant la chirurgie, une sonde gastrique doit être placée dans l'œsophage pour contrôle, qui est un point de référence afin de ne pas suturer la lumière de l'œsophage. Après l'achèvement de l'étape principale de l'opération, la paroi de l'estomac est suturée avec une suture à deux rangées.

Les conditions de suture des veines de l'œsophage chez les patients déjà opérés se détériorent. Leur accès abdominal à la partie cardiaque de l'estomac est considérablement compliqué en raison d'adhérences prononcées et de saignements importants dans la zone d'opération. La paroi gastrique antérieure est souvent fermement soudée à la paroi abdominale antérieure et au lobe gauche du foie.

Dans cette situation, une gastrotomie peut être réalisée à travers la paroi postérieure de l'estomac, après ouverture du ligament gastrocolique. Par conséquent, chez les patients précédemment opérés à plusieurs reprises, en raison d'un processus adhésif prononcé, cette intervention est réalisée à partir d'un accès transthoracique.

La gastrotomie de l'accès thoracique, réalisée le long du 7-8e espace intercostal à gauche avec l'intersection de l'arc costal et de la diaphragmotomie ultérieure, diffère favorablement de la gastrotomie de l'accès abdominal en ce qu'elle crée une bonne vue du cardia et de la jonction œsophagienne-gastrique et permet une couture suffisamment libre de varices dilatées veines pour 3-5 cm.

L'intervention se termine par un drainage obligatoire de la cavité abdominale (avec accès abdominal) ou pleural (avec accès transthoracique).

Préparation préopératoire pendant la chirurgie de manière planifiée: correction des troubles fonctionnels du foie (pour les patients atteints de LC) et traitement des troubles trophiques de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac. En présence de rechutes d'hémorragies gastro-œsophagiennes chez les patients avec HSV et LC des groupes A et B, le problème de la chirurgie urgente doit être résolu dans les 12 à 24 heures..

La splénectomie n'est indiquée que lorsque la rate est volumineuse, empêchant l'accès à l'estomac. L'approche abdominale pour effectuer l'opération est optimale chez les patients non opérés auparavant. Chez les patients avec HSV et LC compensée, précédemment opérés à plusieurs reprises sur la cavité abdominale, s'il est impossible de réaliser une RCA, cette opération doit être réalisée à partir de l'accès transthoracique..

Un drainage adéquat est essentiel à l'achèvement de l'opération. À partir de complications postopératoires chez les patients opérés pour des indications urgentes, le développement d'une ascite-péritonite est possible. Par conséquent, un traitement antibiotique doit être instauré dans la salle d'opération..

Une sonde nasogastrique est installée dans l'estomac pour l'introduction de solutions hyperosmolaires afin de nettoyer rapidement les intestins du sang, ainsi que des lavements de siphon.

Une complication assez grave après la chirurgie est une rechute de saignement après l'éruption de ligatures dans la section œsophagocardique lors du passage du bol alimentaire. Après insertion de la sonde obturatrice et arrêt du saignement, l'hémostase finale est réalisée par des injections endoscopiques du site hémorragique avec une solution d'éthoxysclérol à 0,5%.

La prévention médicamenteuse (secondaire) des hémorragies récurrentes doit débuter dès que possible, car le premier épisode d'hémorragie gastro-intestinale chez les patients atteints de cirrhose dans 60% des cas s'accompagne de sa récidive.

À cette fin, des bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol, anapriline, aténolol, etc.) sont prescrits, ce qui peut réduire le risque de saignement récurrent de 30 à 40%. Les médicaments sont prescrits à une dose qui réduit la fréquence cardiaque au repos de 25%, ou avec une fréquence cardiaque initialement basse, jusqu'à 55 battements / min. En présence de contre-indications, l'utilisation du mononitrate d'isosorbide est une alternative. Dans ce groupe de patients, il est possible d'utiliser le carvédilol, qui est un bêta-bloquant non sélectif avec une activité anti-alpha-1-adrénergique significative. Dans les études cliniques, il a été montré que la prise de carvédilol chez les patients atteints de cirrhose hépatique entraîne une diminution plus prononcée de la pression portale.

À notre avis, les résultats insatisfaisants du traitement dans les hôpitaux de chirurgie générale des patients atteints de cirrhose au moment d'un saignement aigu des varices (VRV) sont en grande partie dus au fait que le programme de traitement est dans la plupart des cas basé sur des idées erronées sur la possibilité d'obtenir une hémostase en raison d'un traitement conservateur en attente..

Cependant, les résultats de l'utilisation de méthodes conservatrices d'hémostase au plus fort des saignements œsophagiens-gastriques sont loin d'être satisfaisants. Le taux de mortalité atteint 65,6%, et dans le groupe correspondant à la classe fonctionnelle C, il approche les 100%.

Ainsi, aujourd'hui, il est absolument clair qu'un patient avec CP au plus fort des saignements des varices œsophagiennes et gastriques ne peut pas être traité en routine. Le niveau des technologies médicales avancées de pointe permet aujourd'hui de réviser un certain nombre d'aspects conceptuels de la chirurgie traditionnelle de l'hypertension portale et de surmonter une barrière sérieuse qui s'est développée entre l'augmentation progressive du nombre de patients qui meurent de saignements des veines de l'œsophage et de l'estomac, d'une part, et la dominance d'une attitude négative envers le traitement chirurgical des patients atteints d'HP. - avec un autre.

Saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac

L'un des premiers médicaments utilisés pour arrêter les saignements variqueux était la vasopressine. Il provoque une contraction prononcée des artérioles des organes internes et une diminution du flux sanguin porte. L'utilisation de la vasopressine conduit à l'arrêt des saignements dans 55% des cas, mais des effets indésirables (ischémie myocardique, diminution du débit cardiaque, troubles du rythme cardiaque, hypertension, hyponatrémie, etc.) sont observés chez 20 à 30% des patients [1]. En raison des effets secondaires ci-dessus, le médicament n'est actuellement pratiquement pas utilisé. Il est administré par voie intraveineuse à une dose de 0,2-0,4 U / min jusqu'à ce que le saignement cesse et 12 heures après, puis le médicament est annulé par une réduction progressive de la dose dans les 24 à 48 heures..

Dans une tentative de réduire les effets secondaires de la vasopressine, de la nitroglycérine a été administrée en concomitance. Alors Tsai U.T. et al., comparant les résultats de l'utilisation de la perfusion intraveineuse de vasopressine (19 patients) et de vasopressine en association avec la nitroglycérine sublinguale (20 personnes) ont observé des complications chez 17 patients du premier groupe (6 sévères) et 7 patients du second groupe (2 sévères) [ 21]. Il n'y avait pas de différences significatives entre le nombre de patients ayant atteint l'hémostase..

Terlipressin (Terlipressin) - un analogue synthétique de la vasopressine. Dosage 2 mg toutes les 4 à 6 heures (intraveineuse) pendant 24 à 48 heures. Dans l'une des études, l'utilisation de ce médicament chez 80 personnes présentant des saignements variqueux a permis d'obtenir une hémostase dans 80% des cas, des complications sont survenues chez 38,8% des patients (6,2% sévères) [4].

La somatostatine augmente la résistance dans les artères des organes internes et diminue le flux sanguin porte et la pression porte. Il est administré en bolus de 250 mcg, suivi d'une perfusion intraveineuse à un débit de 250 à 500 mcg par heure. Dans les travaux évoqués précédemment, son introduction a permis de réaliser une hémostase dans 84% ​​des cas, et des complications n'ont été observées que chez 4 personnes sur 81 [4].

L'analogue synthétique de la somatostatine - octréotide, connu dans notre pays sous le nom de sandostatine, est administré par voie intraveineuse à un taux de 25 à 50 mcg par heure (parfois il est d'abord prescrit en bolus à une dose de 50 mcg) jusqu'à 5 jours. Jenkins et al.ont rapporté que l'octréotide et la sclérothérapie étaient également efficaces pour les saignements variqueux, l'hémostase étant obtenue dans 85% et 82% des cas, respectivement [11]. Il convient de souligner que dans les deux groupes, l'utilisation supplémentaire de tamponnade par ballonnet pendant 12 heures pour obtenir l'hémostase n'a pas été considérée comme un signe d'inefficacité de l'intervention. Sans un tel traitement supplémentaire, le saignement a été arrêté chez seulement 26% et 18% des patients randomisés pour une sclérothérapie ou l'octréotide, respectivement. Dans une autre étude, l'administration d'octréotide, l'association d'octréotide avec un traitement endoscopique et un traitement purement endoscopique ont entraîné l'arrêt des saignements dans 69%, 97% et 93% des cas, respectivement [16]. Les résultats de la thérapie octréotide varient considérablement, comme Silvain, et al.Rapporté la réalisation de l'hémostase chez 55% des patients qui en ont reçu [17], et selon Sung et al., L'utilisation de ce médicament a efficacement contrôlé les saignements dans 84% ​​des cas [19]. Cela est probablement dû à l'utilisation de différentes doses du médicament, ainsi qu'à la gravité variable de la pathologie sous-jacente des varices œsophagiennes. Sur la base d'une analyse metta d'études consacrées à l'utilisation de l'octréotide dans un épisode aigu d'hémorragie variqueuse, il a été conclu que son efficacité est supérieure à la vasopressine ou à la terlipressine et est comparable à la sclérothérapie, cependant, il a été souligné que des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la dose, la voie d'administration et la durée d'utilisation du médicament [2 ].

Traitement endoscopique

Sclérothérapie. La méthode la plus ancienne de traitement endoscopique des saignements avec varices œsophagiennes est la sclérothérapie. Différents types de sclérosants sont utilisés, et leur efficacité est généralement similaire et le choix dépend de la disponibilité d'un médicament particulier et des préférences personnelles du médecin. En règle générale, 1 à 2 ml de sclérosant sont injectés dans chaque point (en fonction de la taille de la veine), mais pas plus de 20 ml par séance. Le médicament peut être injecté à la fois dans la veine elle-même et à côté, le plus souvent une technique combinée est utilisée. Dans la plupart des cas, le sclérosant est d'abord injecté au point de la veine qui est à l'origine du saignement, puis systématiquement injecté dans chaque colonne veineuse, de la jonction gastro-œsophagienne au tiers moyen de l'œsophage. La ponction de la paroi veineuse avec une aiguille peut provoquer des saignements supplémentaires; dans ce cas, il est recommandé de faire passer l'appareil dans l'estomac, «tamponnant» ainsi la veine pendant 1 à 2 minutes.

La preuve classique de l'efficacité de la sclérothérapie est considérée comme une étude réalisée par Hartigan et al., Qui a rapporté l'atteinte de l'hémostase lors de l'utilisation de cette technique chez 91% des patients [8]. D'autres auteurs donnent des résultats similaires [22].

L'utilisation de la tamponnade par ballonnet après la sclérothérapie améliore ses résultats [20].

La ligature. La ligature endoscopique des varices œsophagiennes est basée sur l'étranglement des varices avec des ligatures élastiques en forme de O. Tout d'abord, l'appareil avec une fixation spéciale à l'extrémité (sous la forme d'un court tube transparent avec des anneaux en latex) est rapproché de la veine, l'aspiration est activée et la section de la veine est aspirée dans le tube (l'aspiration doit être effectuée jusqu'à ce que le champ de vision se transforme en un «point rouge»). Ensuite, l'anneau est éjecté du tube et serre la section aspirée de la veine. Le premier anneau est appliqué sur la zone hémorragique, puis sur chaque tronc veineux, en commençant à la jonction gastro-œsophagienne puis en spirale proximalement. L'hémostase est obtenue dans jusqu'à 90% des cas [18].

De nombreuses études ont comparé l'efficacité de la sclérothérapie et de la ligature pour arrêter les saignements des veines de l'œsophage. Les deux travaux séparés [13, 14] et metta-analyse [12], consacrés à la comparaison de ces techniques, indiquent que la ligature est moins susceptible d'entraîner des complications, une mortalité plus faible et moins de séances d'endoscopie sont nécessaires pour obtenir le résultat. L'un des inconvénients de la ligature peut être une mauvaise visibilité dans des conditions de saignement actif en raison de l'emplacement du dispositif de ligature à l'extrémité de l'appareil..

Enfin, une analyse metta de 9 études consacrées à l'utilisation combinée de la thérapie médicamenteuse et endoscopique dans le traitement des hémorragies des varices de l'œsophage a démontré des avantages significatifs de cette approche [5].

Tamponade par ballon

Cette méthode de traitement est largement décrite, le type de ballon le plus connu en Russie est la sonde Blakemore. Si le ballon est correctement inséré, le saignement s'arrête dans 60 à 90% des cas [3], mais il reprend très souvent après son retrait. La durée maximale pendant laquelle le ballon est dans l'œsophage ne doit pas dépasser 24 heures.

Chirurgie

CONSEILS. Le shunt portosystémique intrahépatique trasjugulaire (TIPS) consiste à créer un canal intrahépatique artificiel entre la veine hépatique et un grand tronc de veine porte et à y insérer un stent métallique auto-expansible. Cette technique permet presque toujours d'arrêter les saignements, y compris réfractaires à d'autres types de thérapie [15]. La procédure est réalisée sous anesthésie locale, ses étapes comprennent: la ponction de la veine jugulaire, l'insertion d'un cathéter dans la veine hépatique moyenne, la ponction de la veine porte (avec une aiguille passée à travers le cathéter), l'expansion du canal de ponction avec un ballon (le long d'un fil guide installé à travers l'aiguille), la mise en place d'un stent. Le principal inconvénient de la technique est le développement presque inévitable de l'encéphalopathie hépatique, sa grande complexité et sa faible disponibilité dans les conditions de notre pays..

Chirurgie de pontage. L'efficacité de ce type de chirurgie est comparable à celle des TIPS, mais leur traumatisme est beaucoup plus élevé, de plus, le développement de l'encéphalopathie est également un problème grave..

Opérations de dévascularisation. Celles-ci incluent la transection de l'œsophage (à l'aide d'une agrafeuse circulaire, c'est-à-dire avec anastomose simultanée) et la dévascularisation de la jonction gastro-œsophagienne (section de l'œsophage, slénectomie et ligature des veines gastrique et transoesophagienne). Ces interventions arrêtent efficacement le saignement, mais n'éliminent pas la cause de l'hypertension portale, qui conduit à une rechute rapide des varices œsophagiennes..

conclusions

Sur la base des données ci-dessus, nous considérons les tactiques suivantes comme justifiées chez les patients atteints de varices œsophagiennes:

  1. L'administration précoce de médicaments vasoactifs, dans les conditions russes, est l'octréotide, un bolus à une dose de 50 mcg, puis une perfusion à un débit de 50 mcg par heure. Même si cela ne conduit pas à un arrêt définitif du saignement, son arrêt temporaire voire sa réduction facilitera le travail de l'endoscopiste sur un champ relativement "sec". L'administration d'octréotide doit durer jusqu'à 5 jours afin d'éviter une récidive précoce des saignements, y compris après une hémostase endoscopique..
  2. Endoscopie d'urgence avec ligature des varices de l'œsophage (en l'absence - sclérothérapie). Lorsque le saignement cesse, l'éradication des veines œsophagiennes doit être poursuivie, avec la fréquence des interventions 2 fois par semaine. La sonde Blakemore peut être un complément utile à la sclérothérapie.
  3. Avec un saignement continu ou sa récidive dans la phase aiguë - tube de Blakemore avec perfusion continue de médicaments vasoactifs.
  4. Si tout ce qui précède est inefficace ou indisponible, un traitement chirurgical.

En aucun cas, il ne faut oublier la restauration du volume sanguin circulant, la lutte contre l'encéphalopathie et la décompensation des fonctions hépatiques, ainsi que la prescription prophylactique d'antibiotiques.

En Savoir Plus Sur La Thrombose Veineuse Profonde

Nourriture avant la coloscopie

Complications La coloscopie de l'intestin est un examen endoscopique du gros intestin, qui ne perd pas sa popularité en proctologie. Une telle procédure, en règle générale, n'est pas effectuée soudainement, mais nécessite une préparation minutieuse.

Des capillaires sont apparus sur les jambes: comment les supprimer?

Complications Le contenu de l'article Causes de l'apparition de capillaires sur les jambes Comment enlever les capillaires sur les jambes? Remède pour les capillaires sur les jambes Méthodes traditionnelles de traitementLes capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins qui composent le système cardiovasculaire avec les veines et les artères.

L'essence de la procédure FCC: comment l'étude est menée et ses avantages

Complications
Intestinal FCS est une étude gastro-entérologique qui vous permet d'établir la présence de changements pathologiques dans la paroi du côlon.