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Embolie pulmonaire (I26)

Comprend: pulmonaire (artères) (veines):

  • crise cardiaque
  • thromboembolie
  • thrombose

Exclus: compliquant:

  • avortement (O03-O07), grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2)
  • grossesse, accouchement et puerpéralité (O88.-)

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Index ICD-10

Causes externes de blessure - Les termes de cette section ne sont pas des diagnostics médicaux, mais des descriptions des circonstances dans lesquelles l'événement s'est produit (Classe XX. Causes externes de morbidité et de mortalité. Codes de colonne V01-Y98).

Médicaments et produits chimiques - Tableau des médicaments et produits chimiques qui ont provoqué une intoxication ou d'autres effets indésirables.

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour tenir compte de l'incidence, des raisons pour lesquelles la population fait appel aux institutions médicales de tous les départements et des causes de décès..

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de la Russie du 27 mai 1997 n ° 170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

Abréviations et symboles de la Classification internationale des maladies, 10e révision

NOS - aucune clarification supplémentaire.

NCDR - non classifié (s) ailleurs.

† - le code de la maladie sous-jacente. Le code principal du système de double codage contient des informations sur la principale maladie généralisée.

* - code facultatif. Code supplémentaire dans le système à double codage, contient des informations sur la manifestation de la principale maladie généralisée dans un organe ou une zone distincte du corps.

Embolie pulmonaire (PE)

informations générales

La thrombose est la formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sanguin qui interfère avec la circulation sanguine. Son danger réside dans le fait qu'il existe un risque de caillot sanguin ou de son fragment se déplaçant dans la circulation sanguine - une embolie et un blocage d'un autre vaisseau se produisent. Par exemple, fournir le cerveau ou le cœur. L'embolie pulmonaire est fréquente, entraînant une défaillance grave des organes ou la mort.

Qu'est-ce que l'EP en médecine? L'embolie pulmonaire est une occlusion aiguë (blocage) du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches (principale, lobaire ou segmentaire). L'occlusion se produit plus souvent en raison de l'embolisation d'un thrombus du côté droit du cœur ou des veines des membres inférieurs. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge et l'âge de ces patients est de 62 ans..

La thrombose de l'artère pulmonaire est une urgence cardiaque et est souvent la cause du décès du patient. Les patients sévères présentant un risque élevé d'EP et de décès sont les patients souffrant d'arythmie cardiaque, d'oncopathologie et de thrombose veineuse des membres inférieurs. Le diagnostic est souvent difficile, de sorte que la maladie n'est souvent pas reconnue. Le diagnostic précoce et l'instauration d'un traitement intensif sont importants dans le pronostic de cette maladie. Code TELA selon ICD-10 - I 26.

Pathogénèse

L'essentiel dans la pathogenèse de la PE est l'occlusion de l'artère pulmonaire et de ses branches par l'embole, ce qui entraîne une violation de l'hémodynamique et des échanges gazeux. Avec l'occlusion, la pression dans l'artère pulmonaire augmente de près de 50% en raison de la vasoconstriction associée à la libération de sérotonine et de thromboxane A2. Une forte augmentation de la résistance pulmonaire provoque une expansion du ventricule droit, un étirement des myocytes et une tension des parois ventriculaires. L'allongement du temps de sa contraction en diastole provoque une saillie du septum dans le ventricule gauche. Par conséquent, le remplissage du ventricule gauche devient difficile, le débit cardiaque diminue et une hypotension systémique se développe..

Des infiltrats massifs se trouvent dans le myocarde ventriculaire, ce qui déstabilise davantage l'hémodynamique. L'insuffisance ventriculaire droite due à une surcharge de pression est la principale cause de décès.
L'insuffisance respiratoire est également associée à des troubles hémodynamiques. Une diminution du débit cardiaque entraîne une désaturation du sang veineux. L'apparition de zones de diminution du débit sanguin provoque un décalage entre la perfusion et la ventilation. Les petites emboles à la périphérie n'affectent pas l'hémodynamique, mais provoquent une hémorragie pulmonaire avec hémoptysie, pleurésie et épanchement pleural («infarctus pulmonaire»).

Classification PE

Le classement de la Société européenne de cardiologie 2008 met en évidence:

  • PE à faible risque.
  • Intermédiaire.
  • Haute.

La classification clinique prend en compte le calibre des artères pulmonaires et le pourcentage d'atteinte pulmonaire:

  • Massif (arrêt du flux sanguin dans moins de 50% du lit pulmonaire). Il est d'une grande importance clinique, car il s'accompagne d'un choc ou d'une diminution de la pression, d'une hypertension pulmonaire. Lorsque le tronc est occlus, des troubles cardiorespiratoires prononcés se développent. Dans de telles conditions, le ventricule droit ne peut pas remplir la fonction de pompe et ses cavités se dilatent rapidement et une insuffisance de la valve tricuspide se développe. Le septum entre les ventricules se déplace vers la gauche (vers le ventricule gauche), ce qui s'accompagne d'un mauvais remplissage de la diastole. En raison de l'arrêt du flux sanguin, le parenchyme pulmonaire n'est pas alimenté en sang, mais est ventilé. Dans la zone touchée, une obstruction des bronches se produit, l'effondrement des alvéoles et aucun surfactant ne s'y forme, une centaine contribue au développement de l'atélectasie (collapsus) des poumons pendant 1 à 2 jours d'embolie. De telles perturbations hémodynamiques et une fonction pulmonaire altérée entraînent souvent la mort du patient..
  • EP des petites branches de l'artère pulmonaire (l'arrêt du flux sanguin est noté dans moins de 30% du lit pulmonaire). Dans ce cas, l'occlusion des petites branches lobaires et segmentaires a lieu. La maladie évolue légèrement sans troubles hémodynamiques et il suffit que les patients ne pratiquent qu'un traitement anticoagulant. Le petit cercle de circulation sanguine a des capacités compensatoires et il existe une possibilité de dissolution indépendante des caillots sanguins lorsque la fibrinolyse est activée dans le corps.
  • Submassif - thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire (arrêt du flux sanguin dans moins de 30 à 50% du lit). Manifesté par une insuffisance ventriculaire droite et des crises cardiaques hémorragiques se forment dans les poumons.

Raisons PE

Compte tenu des causes de l'embolie pulmonaire, il est nécessaire de mettre en évidence un certain nombre de maladies et d'affections accompagnées de la formation de caillots sanguins, à la base de l'embolie:

  • Varices et phlébothrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Cette pathologie provoque une thromboembolie dans 90% des cas. La menace est posée par des caillots sanguins flottants, qui sont librement situés dans la lumière du vaisseau et sont reliés à la paroi veineuse par une seule partie.
  • Insuffisance cardiaque congestive, hyperextension du ventricule droit, qui crée les conditions pour la formation de caillots sanguins dans la cavité du ventricule droit.
  • Utilisation de contraceptifs oraux et grossesse, qui sont associées à un risque accru de caillots sanguins.
  • Syndrome des antiphospholipides (vasculopathie thrombotique auto-immune), se manifestant par une thrombose veineuse et artérielle. Les vaisseaux de différents calibres peuvent être affectés - capillaires et gros troncs artériels. La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est une manifestation typique du syndrome des antiphospholipides. L'embolie pulmonaire à répétition est courante..
  • Cathétérisme veineux central.
  • La présence de maladies malignes.
  • Chimiothérapie.
  • Lésion de la moelle épinière.
  • Immobilisation forcée après une intervention chirurgicale, lors d'un accident vasculaire cérébral, fractures des os et des extrémités pelviennes.
  • Remplacement de l'articulation de la hanche.
  • Fibrillation auriculaire.
  • Polytraumatisme et chirurgie majeure.
  • Prédisposition héréditaire à la thrombose (thrombophilie), qui est causée par des mutations de certains gènes, un déficit en antithrombine III, un déficit en protéines C et S.

Lors de l'examen de la thrombose pulmonaire, les facteurs de risque de cette affection doivent être notés:

  • Dommages à l'endothélium veineux.
  • Obésité.
  • Âge.
  • Hypercoagulation.
  • Décélération du flux sanguin veineux.
  • Infection.
  • Transfusion sanguine.
  • Migraine.
  • La combinaison de plusieurs facteurs s'accompagne d'un risque élevé d'embolie par thrombus.

Symptômes d'embolie pulmonaire (EP)

Le diagnostic aux premiers stades est difficile, seuls les symptômes de la thrombose artérielle pulmonaire apparaissent manifestement et soudainement: essoufflement, douleur thoracique, tachycardie, diminution de la pression artérielle. Dans ce cas, le patient présente des facteurs de risque de thromboembolie - varices et phlébothrombose.

L'hypotension artérielle et le choc indiquent une thromboembolie centrale. Une dyspnée aiguë sévère se développe également avec une PE centrale. Avec la même localisation, la douleur thoracique a une angine de poitrine. Une thromboembolie massive s'accompagne de signes de surcharge ventriculaire droite - il s'agit d'un renflement des veines jugulaires dans le cou et d'un rythme de galop ventriculaire droit.

Les signes d'embolie pulmonaire en cours subaiguë ne sont pas très spécifiques. L'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progresse, une pneumonie d'infarctus se développe et une hémoptysie apparaît. Avec une évolution récurrente, des crises répétées d'essoufflement se produisent, il y a des signes de pneumonie et des évanouissements périodiques se produisent. Si les petites artères de la périphérie sont bloquées par un thrombus, l'essoufflement est insignifiant et transitoire. Ce n'est qu'en cas de pathologie pulmonaire chronique ou d'insuffisance cardiaque que l'essoufflement s'aggrave. Parfois, l'EP est asymptomatique.

La clinique dépend du calibre du vaisseau occlus et, par conséquent, du degré d'implication du lit vasculaire des poumons. Une PE massive (le plus souvent une thrombose de la branche principale) se produit avec des symptômes de choc ou de chute de pression de 40 mm Hg. Art. pendant une courte période qui n'est pas associée à une arythmie, une septicémie ou une diminution du volume sanguin. Essoufflement, cyanose, parfois évanouissement.

L'embolie pulmonaire submassive (obstruction des branches lobaires ou segmentaires) se manifeste par une insuffisance ventriculaire droite (gonflement des veines du cou, pâleur, cyanose), mais sans hypotension artérielle. Le patient développe un essoufflement, une tachycardie, un infarctus pulmonaire (fièvre, toux, douleur pulmonaire-pleurale, expectorations striées de sang). Avec des signes non massifs d'insuffisance ventriculaire droite, il n'y a aucun signe et la pression est normale.

Analyses et diagnostics d'embolie pulmonaire

Le diagnostic instrumental de cette condition comprend:

  • Radiographie pulmonaire. Une atélectasie discoïde, un dôme de diaphragme surélevé ou un épanchement pleural sont observés dans les poumons. Tous ces signes ne sont pas spécifiques, mais excluent diverses causes de douleur et d'essoufflement..
  • ECG.
  • Échocardiographie. Il est d'une importance clé dans le diagnostic, en particulier chez les patients présentant une hémodynamique instable. Ce test détecte directement les caillots sanguins dans le cœur droit et les caillots sanguins dans les grandes artères des poumons (tronc et branches principales). Un signe indirect de PE, détecté par échocardiographie, est la surcharge des chambres droites. Un signe indirect de thrombose de l'artère pulmonaire est révélé - surcharge du ventricule droit: expansion de la cavité ventriculaire, mouvement inhabituel du septum entre les ventricules et la forme en D du ventricule gauche.
  • Échographie des veines profondes des extrémités.
  • Une méthode de recherche spéciale est la scintigraphie ventilation-perfusion. Il s'agit d'une étude sûre qui implique l'administration intraveineuse de microsphères d'albumine marquées au technétium. Les microsphères d'albumine bloquent les capillaires pulmonaires et c'est la base pour évaluer la perfusion pulmonaire. Cette étude est complétée par une étude de la ventilation, ce qui augmente la spécificité de l'examen (avec thrombose, la ventilation dans les segments des poumons dans lesquels il y a un mauvais apport sanguin reste normale). Autrement dit, il existe un écart entre la ventilation et la perfusion. Le rayonnement de la scintigraphie est inférieur à celui de l'angiographie CT. Seule la scintigraphie par perfusion peut être réalisée sur des patients avec des radiographies normales.
  • Angiographie CT. Cette étude est devenue la méthode de choix pour diagnostiquer la pathologie vasculaire pulmonaire. Les artères pulmonaires peuvent être visualisées jusqu'aux branches segmentaires. La spécificité de la méthode est de 96%. La technique est optimale pour le diagnostic chez un patient dont l'état est stable. Dans un autre cas, le patient ne peut pas être transporté depuis l'unité de soins intensifs.
  • L'angiographie pulmonaire est considérée comme l'étalon-or pour le diagnostic de l'EP. Cependant, elle est rarement réalisée car une angiographie CT moins invasive est devenue disponible. Le diagnostic est basé sur la détection d'un thrombus, ce qui donne un défaut de remplissage de la branche de l'artère pulmonaire ou il est complètement absent. La méthode vous permet de prendre des photos des artères pulmonaires périphériques et de détecter des caillots sanguins de 1 à 2 mm dans les plus petites artères. Un agent de contraste est injecté pour l'étude.

Signes ECG de PE et signes radiographiques

  • Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine. Son augmentation du plasma est notée dans la thrombose aiguë - cela s'explique par l'activation de la fibrinolyse et de la coagulation. Un niveau normal de D-dimères signifie que le diagnostic de PE est peu probable. En outre, cet indicateur n'est pas spécifique, car une hyperproduction de fibrine est observée dans l'inflammation, les saignements, l'infarctus du myocarde, l'anévrisme de l'aorte, les processus oncologiques, les traumatismes et les opérations chirurgicales. La spécificité du D-dimère pour la thrombose diminue avec l'âge. Cet indicateur est pris en compte pendant le traitement, car une augmentation de son niveau après la fin du traitement par anticoagulants indique un risque de rechute.
  • Avec la thromboembolie, le niveau de peptide natriurétique cérébral augmente, ce qui est associé à un étirement du ventricule droit. Le degré d'augmentation est proportionnel à la gravité du patient. Cependant, une augmentation de ce marqueur n'est pas spécifique, car elle peut être observée avec une ischémie myocardique, une hypertrophie ventriculaire gauche, une septicémie et une tachycardie. Cependant, l'absence d'augmentation significative indique un pronostic favorable pour l'EP.

Traitement de l'embolie pulmonaire

L'hospitalisation des patients est obligatoire pour les risques sévères et moyens. Dans la forme aiguë et dans l'état grave des patients, des soins d'urgence sont fournis pour l'embolie pulmonaire, qui comprend:

  • L'introduction d'analgésiques narcotiques pour le syndrome douloureux sévère et pour réduire l'essoufflement. Introduire de la morphine intraveineuse 1 ml pour 20 ml de solution isotonique, elle est administrée de manière fractionnée - 4 ml de solution toutes les 5 à 10 minutes jusqu'à disparition de la douleur et de l'essoufflement. Avec le développement d'une pneumonie d'infarctus (douleur associée à la respiration et à la toux), l'administration intraveineuse d'Analgin est utilisée.
  • Les soins d'urgence comprennent également la lutte contre l'hypotension et le choc. Solution saline intraveineuse, dobutamine (avec une diminution modérée de la pression artérielle), épinéphrine ou noradrénaline (avec hypotension sévère et choc).
  • Pour améliorer la microcirculation, la rhéopolyglucine 400 ml est utilisée. Le médicament augmente le volume sanguin, augmente la pression artérielle et a un effet antiplaquettaire. Cependant, une thérapie fluide agressive n'est pas recommandée..
  • Avec le développement d'un bronchospasme à une pression d'au moins 100 mm Hg. Art. prescrire l'introduction d'une solution à 2,4% d'Euphyllin lente (jet ou goutte à goutte). Le médicament réduit la pression dans l'artère pulmonaire, dilate les bronches et améliore la respiration, et a également un effet antiplaquettaire. Les effets secondaires surviennent plus souvent avec l'administration rapide d'Euphyllin.
  • Une assistance respiratoire est fournie - une inhalation d'oxygène ou une ventilation mécanique est effectuée. L'oxygénothérapie à long terme est indiquée pour l'embolie pulmonaire.

Compte tenu de la pathogenèse, la thromboembolie pulmonaire nécessite un traitement antithrombotique (anticoagulant). A cet effet, l'héparine, l'Arixtra, les antagonistes de la vitamine K (warfarine), le rivaroxaban, l'apixaban, le dabigatran etexilate sont utilisés. Les anticoagulants sont le traitement de base et sont indiqués pour toutes les personnes atteintes de tout type d'EP et doivent être commencés immédiatement si cette condition est suspectée. Ceci est important car la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire provoque un infarctus pulmonaire et la survie des patients atteints dépend de l'utilisation précoce d'anticoagulants. Premièrement, des anticoagulants directs (héparine) ou des héparines de bas poids moléculaire (nadroparine, énoxaparine, daltéparine et tinzaparine) sont utilisés. En parallèle, la warfarine est prescrite, qui a une durée d'action optimale et est bien tolérée.

L'héparine ne dissout pas un thrombus, mais arrête le processus de formation de thrombus, empêche la croissance d'un thrombus. Lors de la prescription d'héparine à des fins thérapeutiques, l'administration intraveineuse et continue est préférée et le traitement est effectué pendant 5 jours maximum. Lors de l'utilisation d'héparines pendant plus de 5 à 7 jours, une thrombocytopénie peut se développer. Les héparines de bas poids moléculaire provoquent des complications hémorragiques, elles peuvent donc être utilisées pour l'EP submassive en ambulatoire.

Les recommandations pour le traitement de la PE (étrangère et russe) prennent en compte le degré de risque de décès du patient et une approche différenciée de la thérapie. Un risque élevé de décès est indiqué par un choc ou une hypotension prolongée, ainsi que par la définition de caillots sanguins dans le cœur droit. Un risque élevé de décès est noté avec une thromboembolie massive. Avec un faible risque de décès, le patient a une hémodynamique stable et la fonction ventriculaire droite n'est pas altérée. À risque modéré, une fonction ventriculaire droite ou une nécrose myocardique est notée.

Traitement PE à haut risque

Dans ce cas, la restauration rapide du lit pulmonaire joue un rôle important, car cette thrombolyse (dissolution d'un thrombus) ou embolectomie est réalisée, puis des anticoagulants sont prescrits. L'indication absolue de la thrombolyse est une EP massive, un choc et une hypotension persistante. Un traitement thrombolytique peut également être pratiqué chez les patients ayant une pression artérielle normale, mais présentant des troubles respiratoires graves et une hypertension pulmonaire élevée, lorsque la pression systolique dans le ventricule droit est supérieure à 40 mm Hg. Art.).

Immédiatement après l'admission, un traitement avec des anticoagulants est prescrit. La durée du traitement par héparine non fractionnée est d'au moins 5 jours. La thrombolyse est démarrée en même temps. La thrombolyse dans l'EP est réalisée avec l'utilisation de fibrinolytiques streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) ou d'alteplase (Aktelize, Reveliza). Plus cette thérapie est commencée tôt, meilleurs sont les résultats. Le meilleur effet est obtenu si pas plus de 48 heures se sont écoulées depuis le moment de l'embolisation, bien que l'opportunité de cette procédure dure jusqu'à cinq jours. L'agent thrombolytique est administré par voie intraveineuse. Avec le blocage complet des grosses artères des poumons, il est possible d'injecter un thrombolytique directement dans les masses thrombotiques. Il existe différents modes d'administration de ces médicaments: plus rapide est plus efficace, mais il existe un risque de saignement. Les contre-indications à la thrombolyse sont:

  • Antécédents d'hémorragie cérébrale.
  • Tumeur cérébrale maligne.
  • AVC ischémique 3 mois avant l'EP.
  • Saignement.
  • Anévrisme aortique disséquant.
  • TBI au cours des 3 derniers mois.

Embolie pulmonaire à faible risque

La thérapie anticoagulante est à la base du traitement de la thromboembolie non massive. Les médicaments de choix sont les héparines de bas poids moléculaire, qui sont administrées par voie intraveineuse ou sous-cutanée: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), énoxaparine (Clexane, Enixum), daltéparine (Fragmin, Daltep) et tinzaparine ou un inhibiteur du facteur Xa fondaparinux (Aridaparinux). L'énoxaparine est administrée deux fois par jour et le fondaparinux une fois. L'héparine non fractionnée est indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère ou en cas de risque hémorragique élevé. La durée d'utilisation de l'héparine n'est pas inférieure à cinq jours. La warfarine (un antagoniste de la vitamine K) est prescrite simultanément avec un anticoagulant intraveineux dès le premier jour, puis elle continue d'être prise pendant une longue période (3, 6 ou 12 mois si indiqué).

Les nouveaux anticoagulants oraux, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), sont prometteurs chez les patients à risque faible à modéré. En Russie, Xarelto est approuvé pour le traitement de l'embolie pulmonaire. Il agit rapidement comme des injections d'anticoagulant, mais offre une efficacité à long terme. La simplicité du rendez-vous lui permet d'être utilisé dans un hôpital et à domicile. Si le patient appartient à un groupe à faible risque, un traitement ambulatoire est possible:

  • héparine de bas poids moléculaire + Pradaxa;
  • héparine de bas poids moléculaire + Lixiana;
  • monothérapie - Eliquis ou Xarelto.

La durée du traitement anticoagulant dépend de la cause de la thromboembolie, mais elle ne peut pas être inférieure à trois mois. Le traitement à durée indéterminée consiste à prendre ce groupe de médicaments pendant 6 à 12 mois, ce qui réduit le risque de rechute de 90%. Un traitement à vie est recommandé pour les patients présentant un deuxième cas de thromboembolie. S'il est impossible de prendre un anticoagulant oral pour une prophylaxie à long terme, un filtre cava est implanté. Il est également possible de combiner le filtre à cava avec un traitement anticoagulant.

Embolie pulmonaire - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

  • La description
  • Les raisons
  • Symptômes (signes)
  • Diagnostique
  • Traitement

Brève description

Embolie pulmonaire (EP) - fermeture de la lumière du tronc principal ou des branches de l'artère pulmonaire avec une embolie (thrombus), entraînant une forte diminution du flux sanguin dans les poumons.

Code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

  • I26 Embolie pulmonaire

Donnée statistique. L'EP se produit avec une fréquence de 1 pour 100 000 habitants par an. Il se classe au troisième rang des causes de décès après une cardiopathie ischémique et un accident vasculaire cérébral aigu.

Les raisons

Étiologie. Dans 90% des cas, la source d'EP se situe dans le bassin de la veine cave inférieure • Ilium - segment veineux fémoral • Veines de la prostate et autres veines du petit bassin • Veines profondes des jambes.

Facteurs de risque • Tumeurs malignes • Insuffisance cardiaque • IM • Sepsis • Accident vasculaire cérébral • Érythrémie • Maladie inflammatoire de l'intestin • Obésité • Syndrome néphrotique • Apport œstrogène • Hypoodynamie • APS • Syndrome d'hypercoagulabilité primaire •• Absence d'antithrombine III • • Déficit en C et S • Dysfibrinogénémie • Grossesse et puerpéralité • Traumatisme • Épilepsie • Période postopératoire.

Pathogenèse • L'EP provoque les changements suivants •• Augmentation de la résistance pulmonaire vasculaire (due à une obstruction vasculaire) •• Détérioration des échanges gazeux (suite à une diminution de la surface respiratoire) •• Hyperventilation alvéolaire (due à la stimulation des récepteurs) •• Augmentation de la résistance des voies respiratoires (suite à la bronchoconstriction) • • Une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire (due à une hémorragie dans le tissu pulmonaire et une diminution de la teneur en surfactant) • Les changements hémodynamiques de l'EP dépendent du nombre et de la taille des vaisseaux obstrués •• Avec une thromboembolie massive du tronc principal, une insuffisance ventriculaire droite aiguë (cœur pulmonaire aigu) se produit, entraînant généralement issue létale •• Dans la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, suite à une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires, la tension de la paroi du ventricule droit augmente, entraînant son dysfonctionnement et sa dilatation. Dans le même temps, l'éjection du ventricule droit diminue et la pression diastolique finale augmente (insuffisance ventriculaire droite aiguë). Cela conduit à une diminution du flux sanguin vers le ventricule gauche. En raison de la pression diastolique élevée dans le ventricule droit, le septum interventriculaire se plie vers le ventricule gauche, réduisant encore son volume. Une hypotension artérielle se produit. À la suite d'une hypotension artérielle, une ischémie du myocarde ventriculaire gauche peut se développer. L'ischémie myocardique du ventricule droit peut résulter de la compression des branches de l'artère coronaire droite. • En cas de thromboembolie mineure, la fonction du ventricule droit est légèrement altérée et la pression artérielle peut être normale. En présence d'une hypertrophie ventriculaire droite initiale, le volume systolique du cœur ne diminue généralement pas et seule une hypertension pulmonaire sévère survient. La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire peut entraîner un infarctus pulmonaire.

Symptômes (signes)

Manifestations cliniques

• La symptomatologie de l'EP dépend du volume des vaisseaux pulmonaires déconnectés de la circulation sanguine. Ses manifestations sont nombreuses et variées, à propos desquelles l'EP est appelée le «grand masqueur» •• Thromboembolie massive ••• Essoufflement, hypotension artérielle sévère, perte de conscience, cyanose, parfois douleur thoracique (due à une lésion pleurale) ••• Expansion veines cervicales, hypertrophie du foie ••• Dans la plupart des cas, en l'absence d'assistance d'urgence, une thromboembolie massive entraîne la mort •• Dans d'autres cas, les signes d'EP peuvent être un essoufflement, des douleurs thoraciques, aggravées par la respiration, une toux, une hémoptysie (avec infarctus pulmonaire), hypotension artérielle, tachycardie, transpiration. Les patients peuvent entendre des râles humides, des crépitations, des frottements pleuraux. Une fièvre subfébrile peut apparaître après quelques jours.

• Les symptômes de l'EP ne sont pas spécifiques. Il y a souvent un écart entre la taille de l'embole (et, par conséquent, le diamètre du vaisseau obstrué) et les manifestations cliniques - léger essoufflement avec embolie importante et douleur thoracique intense avec de petits caillots sanguins.

• Dans certains cas, la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire reste non reconnue ou la pneumonie ou l'IM est mal diagnostiquée. Dans ces cas, la préservation des caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux entraîne une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (se développe une hypertension pulmonaire thromboembolique dite chronique). Dans de tels cas, l'essoufflement pendant l'effort est mis en évidence, ainsi que la fatigue et la faiblesse. Ensuite, une insuffisance ventriculaire droite se développe avec ses principaux symptômes - œdème de la jambe, hypertrophie du foie. Lors de l'examen dans de tels cas, un souffle systolique se fait parfois entendre sur les champs pulmonaires (conséquence de la sténose d'une des branches de l'artère pulmonaire). Dans certains cas, les caillots sanguins se lysent d'eux-mêmes, ce qui entraîne la disparition des manifestations cliniques.

Diagnostique

Données de laboratoire • Dans la plupart des cas, le tableau sanguin sans changements pathologiques • Les manifestations biochimiques les plus modernes et spécifiques de l'EP comprennent une augmentation de la concentration de d-dimère plasmatique de plus de 500 ng / ml • La composition gazeuse du sang dans l'EP est caractérisée par une hypoxémie et une hypocapnie • Lors d'une crise cardiaque, la pneumonie apparaît inflammatoire changements dans le sang.

Données instrumentales

• Modifications ECG classiques de la PE •• Ondes S profondes dans la sonde I et des ondes Q anormales dans la sonde III (syndrome SjeQIII) •• P - pulmonaire •• Blocage incomplet ou complet du faisceau droit de His bundle (altération de la conduction dans le ventricule droit) •• Inversion des ondes T dans les dérivations thoraciques droites (résultat d'une ischémie ventriculaire droite) •• Fibrillation auriculaire •• Déviation EOS de plus de 90 ° •• Les modifications ECG de l'EP ne sont pas spécifiques et ne sont utilisées que pour exclure l'IM.

• Examen aux rayons X •• Il est principalement utilisé pour le diagnostic différentiel - exclusion de la pneumonie primaire, pneumothorax, fractures des côtes, tumeurs •• En cas d'embolie pulmonaire, la radiographie permet de détecter: ••• haut standing du dôme du diaphragme du côté atteint ••• atélectasie ••• épanchement pleural ••• infiltrat (généralement situé sous-pleural ou en forme de cône avec l'apex face à la porte des poumons) ••• rupture de la trajectoire des vaisseaux (symptôme d '«amputation») ••• diminution locale de la vascularisation pulmonaire (symptôme Westermark) ••• pléthore des racines des poumons ••• gonflement possible du tronc de l'artère pulmonaire.

• EchoCG: avec PE, dilatation du ventricule droit, hypokinèse de la paroi du ventricule droit, gonflement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche, des signes d'hypertension pulmonaire peuvent être détectés.

• Échographie des veines périphériques: dans certains cas, elle aide à identifier la source de la thromboembolie - un symptôme caractéristique est considéré comme un non-collapsus de la veine lorsqu'il est pressé dessus avec un capteur à ultrasons (il y a un thrombus dans la lumière de la veine).

• Scintigraphie pulmonaire. La méthode est très informative. Un défaut de perfusion indique l'absence ou la diminution du débit sanguin due à l'occlusion du vaisseau par un thrombus. Le scintigramme pulmonaire normal permet d'exclure l'embolie pulmonaire avec une précision de 90%.

• L'angiopulmonographie est le "gold standard" dans le diagnostic de l'EP, car elle permet de déterminer avec précision la localisation et la taille du thrombus. Les critères pour un diagnostic fiable sont considérés comme une rupture soudaine d'une branche de l'artère pulmonaire et les contours d'un thrombus, les critères d'un diagnostic probable sont un rétrécissement brutal de la branche de l'artère pulmonaire et un lent lavage de contraste.

Traitement

TRAITEMENT

Avec une PE massive, il est nécessaire de restaurer l'hémodynamique, l'oxygénation.

• Traitement anticoagulant •• L'objectif est de stabiliser le thrombus, de prévenir son augmentation •• L'héparine est administrée à une dose de 5 000 à 10 000 UI en bolus, puis son administration est poursuivie en perfusion IV à un débit de 1 000 à 1 500 U / h. La PTT activée pendant le traitement anticoagulant doit être augmentée de 1,5 à 2 fois par rapport à la norme •• Des héparines de bas poids moléculaire peuvent également être utilisées (nadroparine calcique, énoxaparine sodique et autres à une dose de 0,5 à 0,8 ml sc 2 r / journée). L'introduction de l'héparine est généralement réalisée dans les 5 à 10 jours avec la prise simultanée à partir du 2ème jour d'un anticoagulant oral indirect (warfarine, etc.) •• Le traitement par un anticoagulant indirect dure généralement de 3 à 6 mois.

• Thérapie thrombolytique - la streptokinase est injectée à une dose de 1,5 million d'UI pendant 2 heures dans une veine périphérique. Pendant l'administration de streptokinase, il est recommandé de suspendre l'administration d'héparine. Son introduction peut être poursuivie lorsque le PTT activé diminue à 80 s..

• Traitement chirurgical •• Une méthode de traitement efficace pour une PE massive - embolectomie rapide, surtout en cas de contre-indications à l'utilisation de thrombolytiques •• Avec une source avérée de thromboembolie du système de la veine cave inférieure, l'installation de filtres cav (dispositifs spéciaux dans le système de la veine cave inférieure pour empêcher la migration des caillots sanguins détachés) est efficace, à la fois avec une PE aiguë déjà développée et pour la prévention d'une autre thromboembolie.

Prévention de la PE. L'utilisation d'héparine à une dose de 5000 UI toutes les 8-12 heures pendant la période d'activité physique limitée, warfarine, compression pneumatique intermittente (clampage périodique des membres inférieurs avec des brassards spéciaux sous pression) est considérée comme efficace..

Complications • Infarctus pulmonaire • Cardiopathie pulmonaire aiguë • Thrombose veineuse profonde récurrente des membres inférieurs ou EP.

Prévoir. Dans les cas d'EP non reconnus et non traités, le taux de mortalité des patients dans un délai d'un mois est de 30% (avec une thromboembolie massive, il atteint 100%). Le taux de mortalité générale en 1 an est de 24%, avec PE répétée - 45%. Les principales causes de décès au cours des 2 premières semaines sont les complications cardiovasculaires et la pneumonie.

CIM-10 • I26 Embolie pulmonaire

I26 Embolie pulmonaire

Ferme. groupeSubstance activeAppellations commerciales
Agents antiplaquettairesL'acide acétylsalicylique*Acide acétylsalicylique Cardio
CardiASK ®
SANOVASK ®
Thrombo ACC ®
Iloprost *Ventavis
Agents antiplaquettaires en associationAcide acétylsalicylique + glycineGodasal
AnticoagulantsWarfarine *Marevan
Héparine sodique *Héparine
Brun héparine sodique
Dabigatran étexilate *Pradaxa ®
Dalteparin sodique *Fragmin ®
Rivaroxaban *Xarelto ®
Fondaparinux sodique *Arixtra
Énoxaparine sodique *Anfibra
Clexane ®
Enixum ®
Autres agents cardiovasculairesRioziguat *Adempas
AINS Dérivés de l'acide salicyliqueL'acide acétylsalicylique*Thrombopol ®
FibrinolytiquesAlteplaza *Aktilize ®
Streptokinase *Marron Avelisine
Urokinase *Urokinase medak

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Embolie et thrombose des artères (I74)

Inclus:

  • crise cardiaque:
    • embolique
    • thrombotique
  • occlusion:
    • embolique
    • thrombotique

Exclut: embolie et thrombose artérielle:

  • basilaire (I63.0-I63.2, I65.1)
  • somnolent (I63.0-I63.2, I65.2)
  • cérébral (I63.3-I63.5, I66.9)
  • coronaire (I21-I25)
  • mésentérique (K55.0)
  • précérébral (I63.0-I63.2, I65.9)
  • pulmonaire (I26.-)
  • rénale (N28.0)
  • rétinien (H34.-)
  • vertébrale (I63.0-I63.2, I65.0)
  • compliquant:
    • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2)
    • grossesse, accouchement et puerpéralité (O88.-)

Qu'est-ce que l'EP et comment sauver des vies avec une embolie pulmonaire?

L'EP (ou en décodage - embolie pulmonaire) s'accompagne de la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux des poumons. Selon l'artère touchée, l'apport sanguin à une zone spécifique des tissus mous s'arrête. En conséquence, une ischémie des tissus mous se développe..

Une personne commence à suffoquer, une quantité suffisante d'oxygène cesse de pénétrer dans le corps. Il y a un risque de mort, il est donc important de connaître la technique de premiers secours.

Qu'est-ce que l'embolie pulmonaire?

L'embolie pulmonaire est la fermeture de la lumière des branches de l'artère pulmonaire avec un morceau de caillot sanguin, qui est formé par des plaquettes collées ensemble. Dans ce cas, le thrombus principal peut être situé à l'extérieur du système respiratoire..

En raison de la formation d'un caillot, l'apport sanguin à une petite zone de tissus mous est interrompu. Pour cette raison, une partie des poumons cesse de transporter l'oxygène vers le sang. La thromboembolie se développe - une condition caractérisée par une suffocation due à la propagation de petits caillots sanguins dans les vaisseaux des poumons.

Le processus pathologique se produit souvent pendant l'opération, ce qui augmente le risque de décès de 30%. Sans soins médicaux, 20% des patients décèdent dans les 2 heures suivant le début de la PE.

Code CIM-10

Embolie pulmonaire - I26. Sont inclus les crises cardiaques, la thromboembolie, les artères pulmonaires et les thromboses veineuses. Exclut l'avortement compliquant (O03-O07), la grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2), la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O88.-).

Embolie pulmonaire avec mention de cœur pulmonaire aigu - I26.0, sans mention - I26.9.

Y a-t-il une thrombophlébite pulmonaire?

La thrombophlébite, contrairement à la thrombose, est caractérisée par une inflammation de la paroi du vaisseau veineux suivie de la formation d'un thrombus. En théorie, la maladie peut affecter n'importe quelle veine du corps. Dans le même temps, dans la pratique clinique, il a été révélé que la maladie affecte souvent les veines saphènes superficielles, soumises à des températures extrêmes..

Dans l'artère pulmonaire coule du sang saturé de dioxyde de carbone. Par conséquent, avec le développement d'une infection sévère des voies respiratoires, le développement d'une thrombophlébite pulmonaire est possible. Les bactéries peuvent provoquer une inflammation de la paroi vasculaire, ce qui peut entraîner une PE. Cette pathologie se développe dans des cas exceptionnels chez moins de 0,01% des patients..

Le plus souvent, une thromboembolie pulmonaire se développe en raison d'une thrombophlébite dans les veines des membres inférieurs. Un caillot sanguin se forme dans les jambes, dont des parties se détachent et pénètrent dans les vaisseaux des poumons.

Que se passe-t-il dans le corps avec l'EP?

Pour générer de l'énergie, des réactions oxydatives constantes ont lieu à l'intérieur des cellules, dont le principal réactif est l'oxygène. Pendant la respiration, l'air pénètre dans les poumons, où se trouvent les alvéoles.

De petites bulles de tissu sont enchevêtrées dans un réseau de capillaires dans lequel se déroule l'échange gazeux. À l'aide de l'artère pulmonaire, le sang veineux est acheminé vers les alvéoles pour la libération de dioxyde de carbone et la saturation en molécules d'oxygène.

En cas de thromboembolie, le flux sanguin dans le vaisseau affecté s'arrête, ce qui empêche l'échange de gaz. Le sang entrant dans les poumons cesse d'être saturé d'oxygène. Les cellules de tout le corps cessent de produire l'énergie nécessaire au fonctionnement des organes. Dans des conditions d'hypoxie, la mort du cerveau et des cellules myocardiques commence, la pression artérielle baisse et un choc se développe.

Si non traité, une crise cardiaque et une atélectasie (une diminution du lobe du poumon) se produisent.

Épidémiologie chez l'adulte

TELA développe entre 500 et 2 000 personnes par an. La pathologie survient non seulement pendant l'opération, mais également pendant l'accouchement. La mortalité chez les femmes en couches varie de 1,5% à 3% pour 10 000 cas. 2,8 à 9,2% des femmes meurent de complications pendant la période de rééducation.

Causes et pathogenèse

Les raisons suivantes peuvent provoquer le développement de l'EP:

  • thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, dans 90% des cas compliquée par une thrombophlébite;
  • septicémie généralisée;
  • pathologies cardiovasculaires à haut risque de thrombose: maladie ischémique, sténose mitrale, hypertension, cardiomyopathie, endocardite infectieuse;
  • la thrombophilie;
  • thrombus dans la veine cave inférieure;
  • néoplasmes malins dans le pancréas, les poumons et l'estomac;
  • les hémorroïdes;
  • valve cardiaque artificielle;
  • syndrome des antiphospholipides.

L'EP commence par une lésion de l'endothélium de la paroi vasculaire. Ce dernier produit normalement de l'oxyde nitrique et de l'endothéline, qui empêchent le vasospasme et l'adhésion plaquettaire..

Lorsque les cellules endothéliales sont endommagées, la coagulation sanguine augmente et le sous-endothélium du flux sanguin est exposé. Ce dernier libère dans le sang une substance qui stimule la formation de thrombus. Les plaquettes activent la transformation du fibrinogène en fibrine, produisent de la thrombine, qui adhère les plaquettes les unes aux autres.

Seule une partie du thrombus est fixée sur la paroi du vaisseau. 75 à 80% du caillot sanguin reste libre et peut se rompre. Les plaquettes fendues à travers les vaisseaux pénètrent dans le ventricule droit du cœur. Au cours de sa progression, la section de séparation du thrombus peut se décomposer en parties plus petites.

Depuis le cœur, les microthrombi pénètrent dans la circulation pulmonaire et commencent à circuler à travers les vaisseaux des poumons, provoquant le blocage des branches de l'artère pulmonaire.

Les conséquences de l'EP dépendent de la taille et du nombre de caillots sanguins. Les gros caillots altèrent l'apport sanguin à des lobes et segments entiers du poumon, ce qui entraîne une hypoxie, des troubles respiratoires et hémodynamiques:

  • hyperventilation des poumons;
  • choc;
  • tachypnée;
  • cœur pulmonaire.

Dans certains cas, des troubles métaboliques sont possibles. Des caillots sanguins plus petits provoquent un infarctus pulmonaire.

Facteurs de risque

Les facteurs suivants augmentent le risque de développer une PE:

  • alitement prolongé avec conditions post-infarctus et post-AVC;
  • pathologies cardiovasculaires: fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, hypertension artérielle, phase active de rhumatisme;
  • paralysie des membres, fractures ou immobilité du corps pendant plus de 12 semaines;
  • opération chirurgicale sur les organes de la cavité abdominale, des membres inférieurs et du petit bassin;
  • l'utilisation d'un cathéter à demeure dans la veine centrale;
  • grossesse, accouchement précoce;
  • maladies purulentes-inflammatoires;
  • Néoplasmes malins;
  • utilisation à long terme de médicaments: hormonaux, diurétiques, laxatifs, contraceptifs à usage oral;
  • Diabète;
  • lésions systémiques du tissu conjonctif: lupus érythémateux, vascularite.

Classification PE

Il n'y a pas de classification unique pour l'EP. Pour déterminer le type de pathologie, les critères suivants sont utilisés:

  • le degré de lésion du tissu pulmonaire;
  • le taux de développement du processus pathologique;
  • gravité de la thromboembolie;
  • manifestations cliniques de l'EP;
  • le degré de perturbation du flux sanguin.

Montant des dégâts: massifs, submassifs, non massifs

Selon le niveau de lésion pulmonaire, l'embolie pulmonaire est divisée en 3 types:

  1. Massif. Dans une telle situation, les caillots sanguins arrêtent l'apport sanguin dans 50% ou plus des poumons. La branche principale de l'artère pulmonaire est affectée ou une embolie pulmonaire commence. En conséquence, un choc et une hypotension systémique se développent..
  2. Submassif. Affecté de 30% à 50% des vaisseaux des poumons: le processus pathologique capture des segments et des lobes d'organes. Les patients ont une insuffisance ventriculaire droite.
  3. Non massif. La thromboembolie s'étend à 30% du volume du lit vasculaire du système respiratoire inférieur. L'EP est asymptomatique. Il peut y avoir aucune conséquence.

Clinique et gravité

Selon la gravité, les formes suivantes d'EP sont distinguées:

  1. Lourd. La pathologie est caractérisée par une fonction respiratoire altérée et un trouble hémodynamique. Une tachycardie, un essoufflement sévère et un choc se développent rapidement. En raison de l'hypoxie, la peau devient bleue. Dans certains cas, une perte de conscience est observée. Dans 40 à 60% des cas, il y a un sentiment d'anxiété et de peur, des douleurs thoraciques apparaissent..
  2. Modérer. La fréquence cardiaque atteint 100-120 battements / min, la pression artérielle diminue, la tachypnée se développe. Le patient a un syndrome douloureux dans la cavité pleurale, une toux, des expectorations avec du sang. Une personne ressent de la peur, perd périodiquement connaissance.
  3. Poids léger. Le pouls atteint 100 battements / min. Il n'y a pas d'hyperventilation des poumons, une dyspnée à court terme se développe. Dans de rares cas, une toux sèche apparaît, les patients crachent du sang.

Le degré d'altération de l'apport sanguin aux poumons

3 formes de violations sont classées:

  1. Partiel. C'est asymptomatique. De petits caillots obstruent les capillaires, sans nuire au principal échange gazeux. La fonction des vaisseaux affectés est prise en charge par les branches adjacentes de l'artère.
  2. Moyenne. Thromboembolie multiple des branches menant à l'un des segments pulmonaires. La pathologie s'étend à 30% des tissus.
  3. Achevée. Elle se caractérise par la formation d'un caillot sanguin dans la branche centrale de l'artère pulmonaire avec congestion ou ralentissement sévère du flux sanguin. Le résultat est une détresse respiratoire sévère..

Classification clinique

Selon les caractéristiques distinctives du tableau clinique, les types suivants d'EP sont distingués:

  1. Pneumonie par crise cardiaque: l'EP se développe dans les petites artères. La maladie évolutive se caractérise par un essoufflement aigu, des crachats de sang et une tachycardie. Une insuffisance respiratoire se développe lors du passage à la position verticale. Le syndrome de la douleur se développe sur le site de lésions organiques dans la région de la poitrine en raison de la propagation de la pathologie le long du tissu pleural.
  2. Essoufflement non motivé: l'EP se propage à travers les petits vaisseaux des poumons. Le patient souffre périodiquement d'un essoufflement soudain. Des symptômes de cœur pulmonaire apparaissent, malgré l'absence de pathologies cardiopulmonaires.
  3. Coeur pulmonaire aigu: une thromboembolie des grandes artères se produit. Le patient a un essoufflement soudain et la pression artérielle baisse. Il y a le développement d'un choc cardiogénique et d'une douleur d'angine de poitrine.

Dynamique

La classification de l'embolie le long du processus pathologique est également importante. Il existe les types suivants de thrombose artérielle pulmonaire:

  • dynamique de la foudre - la mort survient dans les 5 à 30 minutes;
  • évolution aiguë de la maladie, dans laquelle les symptômes apparaissent soudainement en séquence: douleur thoracique, essoufflement, hypotension, cœur pulmonaire aigu;
  • subaiguë - caractérisé par une insuffisance cardiaque et respiratoire, des symptômes d'infarctus de la pneumonie et l'expectoration de caillots sanguins;
  • pathologie récurrente: attaques répétées d'essoufflement, symptômes de pneumonie, perte de conscience.

Image clinique

Dans 85% des cas, la dyspnée est calme, non accompagnée d'inspiration et d'expiration bruyantes. Les patients sont à l'aise en position couchée. L'insuffisance respiratoire entraîne un certain nombre d'autres signes de déficience.

Symptômes de troubles cérébraux

Dans un état d'hypoxie aiguë, avec des dommages aux branches de l'artère pulmonaire de gros calibre, une violation de la circulation cérébrale est observée. Les neurones du cerveau ne reçoivent pas la quantité requise d'oxygène, ce qui provoque le développement des symptômes suivants:

  • violation de la conscience;
  • évanouissement;
  • violation de la coordination des mouvements;
  • une augmentation de la température corporelle jusqu'à + 38 ° C;
  • assombrissement des yeux;
  • diminution de la fonction cognitive;
  • vertiges et maux de tête.

Signes en cardiologie

Le deuxième symptôme le plus fréquent de l'EP est la douleur thoracique, qui se fait sentir de quelques instants à 12 heures, selon le degré de lésion du système respiratoire..

Dans l'EP des petites branches de l'artère pulmonaire, le syndrome douloureux n'est pratiquement pas ressenti, les symptômes sont effacés. La thrombose des gros vaisseaux entraîne des douleurs prolongées à la couture. Si la pathologie s'étend à la plèvre, il y a des douleurs lancinantes lors de la toux, des mouvements et des soupirs profonds.

Dans de rares cas, l'atteinte des artères de petit calibre entraîne une douleur qui imite une crise cardiaque..

Dans la plupart des cas, un syndrome abdominal se développe, résultant d'un dysfonctionnement du ventricule droit ou d'une irritation du nerf phrénique. Dans une telle situation, la douleur est ressentie dans l'hypochondre droit. En cas d'insuffisance ventriculaire droite, l'apparition d'un réflexe nauséeux, des ballonnements.

Avec l'EP, une tachycardie et une diminution de la pression artérielle apparaissent également..

Troubles respiratoires

En plus de l'essoufflement aigu, après 2-3 jours après le début de la maladie, une toux se développe comme un symptôme de pneumonie d'infarctus. De plus, dans 30% des cas, une hémoptysie est observée. Les troubles des échanges gazeux entraînent le développement d'une privation d'oxygène des cellules.Par conséquent, lors d'un examen physique du patient, une cyanose est notée - peau bleue.

Comment déterminer la probabilité avant l'enquête?

Au stade préhospitalier, l'apparition d'une embolie pulmonaire ne peut être déterminée. Il est presque impossible d'empêcher le développement du processus pathologique pendant la chirurgie et l'accouchement. Pour soulager une affection aiguë, des mesures de réanimation sont effectuées, le patient est transféré à l'unité de soins intensifs.

Lignes directrices cliniques

Premiers secours d'urgence: algorithme d'actions

Si vous soupçonnez le développement d'une embolie pulmonaire, vous devez faire appel à une équipe d'ambulanciers. Après cela, vous devez aider la victime à s'asseoir ou à prendre une position horizontale avec la tête relevée. Il sera nécessaire de retirer les prothèses du patient, de libérer la poitrine des vêtements et de fournir de l'air frais dans la pièce.

Lorsqu'un patient panique, il est nécessaire de le calmer afin d'éviter une respiration et une fréquence cardiaque rapides pendant le stress. Vous ne pouvez pas donner à manger et à boire au malade. Avec le développement du syndrome de la douleur, vous devez donner à la victime des analgésiques narcotiques. Ces médicaments peuvent aider à réduire davantage l'essoufflement. L'administration de neuroleptanalgésie est interdite lorsque la pression artérielle est abaissée.

La douleur pendant la respiration ou le mouvement indique le développement d'une pneumonie par crise cardiaque. Les médecins doivent en être informés à leur arrivée..

Jusqu'à l'arrivée de l'ambulance, le pouls doit être compté et la pression du patient mesurée. Les ambulanciers paramédicaux doivent être informés des indicateurs. En cas d'arrêt cardiaque et respiratoire, il est nécessaire de commencer les mesures de réanimation: 2 respirations bouche à bouche, pincement du nez du patient, alternées avec 30 pressions dans la zone cardiaque.

Pour fluidifier le caillot sanguin, il est nécessaire de commencer un traitement anticoagulant. Dans une situation critique, 15 000 U d'héparine devront être administrées par voie intraveineuse. Il est interdit d'administrer le médicament en cas de saignement et d'hémophilie. Pendant l'hypotension, un goutte-à-goutte de rhéopolyglucine doit être administré à la place de l'héparine.

Diagnostique

Si le développement de l'EP est suspecté, l'objectif principal du diagnostic est de connaître la localisation exacte du thrombus. Après cela, les tâches sont les suivantes: évaluer le degré de lésion pulmonaire et la gravité du processus pathologique, déterminer les perturbations hémodynamiques, établir la source de l'embolie pulmonaire. Ce dernier est nécessaire pour éliminer le thrombus principal, dont un petit caillot s'est détaché, et pour éviter les rechutes.

Lors du diagnostic, une anamnèse est prise, les symptômes manifestés sont enregistrés, des examens instrumentaux sont effectués, des tests de laboratoire sont prescrits.

Méthodes de laboratoire

Les tests de laboratoire suivants sont effectués pour diagnostiquer la PE:

  • test sanguin général et biochimique;
  • profile lipidique;
  • analyse des gaz du sang;
  • analyse d'urine dans le cadre du diagnostic différentiel;
  • coagulogramme;
  • Détermination du niveau de D-dimères.
Les D-dimères sont des produits de la fibrinolyse. La norme devrait être de 500 mcg du composé. Une concentration accrue d'une substance indique une formation récente de thrombus. Dans le diagnostic de la PE dans 90% des cas, le taux de D-dimères est mesuré, comme la méthode la plus sensible.

Méthodes instrumentales

  • Électrocardiographie (ECG): Avec l'EP, une insuffisance ventriculaire droite et une tachycardie sinusale se développent, ces changements peuvent être enregistrés à l'aide d'un cardiogramme. Dans le même temps, certains patients ne présentent aucun signe d'embolie pulmonaire à l'ECG. Chez 20% des patients, à l'aide d'un cardiogramme, un cœur pulmonaire aigu peut être détecté en raison de la charge sur le ventricule droit..

Radiographies thoraciques chez les patients atteints d'EP confirmée à gauche - atélectasie discoïde sur fond de liquide dans la cavité thoracique et expansion de la racine pulmonaire, à gauche - infarctus pulmonaire dû à l'EP

Infarctus du poumon droit aux rayons X chez un patient avec PE confirmée

Embolie pulmonaire massive révélée chez un patient avec tomodensitométrie dans les deux artères pulmonaires, des thrombus hypodenses (sur fond de sang contrasté) sont visualisés dans leurs branches lobaires

Un exemple de pneumonie infarctus polysegmentaire détectée chez un patient avec PE de petites branches des deux artères pulmonaires par tomodensitométrie

Traitement: normes de premiers soins

Le traitement vise à sauver la vie du patient et à restaurer l'apport sanguin naturel aux poumons. Pour le traitement, le patient est transféré aux soins intensifs, où il restera jusqu'à ce que le caillot sanguin soit retiré. Dans l'unité de soins intensifs, le travail des systèmes respiratoire et circulatoire est soutenu par une ventilation mécanique.

En présence de douleur, le patient reçoit des analgésiques. Pour éliminer la thrombose, un traitement avec des anticoagulants est effectué. Dans certains cas, en raison d'un traitement médicamenteux, le thrombus est détruit seul, mais si cela ne se produit pas, une opération est prescrite.

Traitement des patients souffrant d'embolie pulmonaire aiguë. Gilyarov M.Yu.:

Correction de l'hémodynamique et de l'hypoxie

En cas d'arrêt cardiaque, des mesures de réanimation sont effectuées. Pour prévenir l'hypoxie, l'oxygénothérapie est utilisée: l'oxygène est fourni par des masques ou des cathéters nasaux. La ventilation est utilisée pour la défaite des grandes branches de l'artère.

Pour stabiliser la pression dans les vaisseaux et prévenir la congestion veineuse, une solution saline, de l'épinéphrine ou de la dopamine est injectée par voie intraveineuse. Pour restaurer la circulation sanguine dans un petit cercle, des anticoagulants sont administrés.

Thérapie anticoagulante

La thérapie anticoagulante aide à prévenir la mort. Dans l'unité de soins intensifs à haut risque d'EP, l'héparine sodique est administrée par voie intraveineuse. La posologie du médicament est influencée par le poids corporel du patient, indicateurs du temps de thromboplastine (APTT). Après 6 heures, un test sanguin est effectué sur le patient toutes les 3 heures pour surveiller l'indicateur APTT..

Le traitement à l'héparine de l'EP n'est pas prescrit pour l'insuffisance rénale, l'hémophilie. En plus de l'héparine, le premier jour de l'hospitalisation, le patient se voit prescrire de la warfarine, qui doit être prise au moins 3 mois après la sortie. La posologie quotidienne est fixée par le médecin traitant en fonction des caractéristiques individuelles du patient et de la gravité de la pathologie.

Thérapie de reperfusion

Pour éliminer le thrombus et restaurer le flux sanguin naturel, une thérapie de reperfusion est effectuée. La thrombolyse est utilisée à haut risque de développer des complications de l'EP. Les médicaments suivants sont utilisés pour dissoudre un caillot sanguin:

  • streptokinase;
  • alteplase;
  • urokinase.

Il existe un risque élevé de saignement pendant le traitement thrombolytique. Chez 2% des patients, une hémorragie cérébrale survient, dans 13% des cas, une hémorragie interne sévère.

Chirurgie hospitalière

L'ablation du thrombus est réalisée par thrombectomie. Dans une telle situation, le chirurgien fait une incision sur le site de la lésion du vaisseau et retire le caillot sanguin à l'aide d'instruments. Après avoir retiré le thrombus, l'incision est suturée. En conséquence, la circulation sanguine normale est rétablie.

Malgré sa grande efficacité, l'intervention chirurgicale est associée à un risque élevé pour la vie du patient. Le filtre Cava est utilisé comme une méthode plus sûre de traitement PE.

Installer un filtre à cava

Le produit est un filtre à mailles qui capture les parties cassées du caillot sanguin et les empêche de pénétrer dans les vaisseaux des poumons. Kava-fil est placé à travers une petite incision dans la peau, en passant le produit à travers la veine fémorale ou jugulaire. Fixez l'instrument sous les veines rénales.

PE récurrente

Dans 10 à 30% des cas, les patients ayant subi une embolie pulmonaire peuvent faire face à une rechute de la maladie. La pathologie peut être répétée plusieurs fois. L'incidence élevée des épisodes est associée au blocage des petites branches de l'artère pulmonaire. Les causes de rechute sont:

  • Néoplasmes malins;
  • pathologie cardiovasculaire;
  • thrombose veineuse profonde, accompagnée de la destruction progressive d'un gros thrombus;
  • maladies cardiovasculaires et respiratoires;
  • opération.

Le développement répété de la pathologie ne présente pas de symptômes prononcés, il est donc pratiquement impossible à diagnostiquer. Dans la plupart des cas, les symptômes qui apparaissent sont confondus avec d'autres maladies..

Un diagnostic précis ne peut être posé que si vous connaissez l'EP précédente et prenez en compte les facteurs de risque. Par conséquent, la principale méthode de diagnostic est une histoire détaillée du patient. Après l'enquête, radiographie, ECG, échographie des membres inférieurs sont effectuées.

Une embolie pulmonaire récurrente peut entraîner les conséquences suivantes:

  • hypertension dans la circulation pulmonaire;
  • restructuration des vaisseaux sanguins dans le système respiratoire inférieur avec formation de cœur pulmonaire;
  • blocage de la branche centrale de l'artère pulmonaire.

Pronostic de thrombose pulmonaire

Une pathologie aiguë peut entraîner un arrêt cardiaque et respiratoire. En l'absence de mesures de réanimation, une issue fatale se produit. Si les mécanismes compensatoires du corps sont déclenchés ou si des artères de petit calibre sont affectées, le patient ne meurt pas. Mais en l'absence de traitement anticoagulant, des troubles hémodynamiques secondaires se développent..

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable - après l'élimination du caillot sanguin, le patient récupère rapidement.

En cas d'hypoxie prolongée, il existe un risque de lésions cérébrales, ce qui entraîne la perte irréversible de certaines fonctions vitales ou capacités humaines.

Prévention primaire et secondaire

Avec la prévention primaire de la PE, il est nécessaire de traiter les varices à temps, de suivre un traitement anticoagulant et de porter des bas de compression avec une coagulation sanguine élevée. Après la naissance d'un enfant ou en période postopératoire, il est nécessaire de suivre strictement les recommandations médicales. 2 fois par an, les personnes à haut risque de développer une PE devraient subir des tests sanguins.

En tant que mesure préventive secondaire, vous devez adhérer à un mode de vie sain:

  • traiter les maladies infectieuses;
  • éviter les blessures;
  • mange correctement;
  • prévenir l'obésité;
  • éviter le stress;
  • faire du sport;
  • buvez beaucoup de liquides;
  • refuser de mauvaises habitudes.

L'EP est une maladie dangereuse qui nécessite une hospitalisation immédiate. Dans la plupart des cas, il se développe chez la femme lors de la naissance d'un enfant ou lors d'une opération chirurgicale. Pour éliminer le caillot sanguin, un traitement avec des anticoagulants, une thrombectomie et l'installation d'un filtre à cava sont effectués. Avec un traitement rapide, le patient se rétablit complètement. Sinon, une hypoxie se développe, perturbant le travail du cerveau, du cœur et de l'insuffisance respiratoire. Pour réduire le risque de développer une PE, les pathologies cardiovasculaires doivent être diagnostiquées et traitées à temps..

Vidéo «Vivre sainement»

Embolie pulmonaire. Vivre en bonne santé! Fragment de la version du 28/11/2016:

Vous savez maintenant tout sur l'EP: de quoi s'agit-il en médecine, quelles en sont les causes, comment traiter les maladies pulmonaires - principes et approches modernes du traitement, ainsi que les conséquences de la maladie.

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