Embolie pulmonaire (EP) - symptômes et traitement
Qu'est-ce que l'embolie pulmonaire (EP)? Nous analyserons les causes d'occurrence, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Grinberg M.V., cardiologue avec 31 ans d'expérience.
Définition de la maladie. Causes de la maladie
L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage des artères de la circulation pulmonaire par des caillots sanguins formés dans les veines de la circulation systémique et les parties droites du cœur amenées avec la circulation sanguine. En conséquence, l'apport sanguin au tissu pulmonaire s'arrête, une nécrose (mort tissulaire) se développe, un infarctus-pneumonie, une insuffisance respiratoire. La charge sur le cœur droit augmente, une insuffisance circulatoire ventriculaire droite se développe: cyanose (peau bleue), œdème dans les membres inférieurs, ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). La maladie peut se développer de manière aiguë ou progressive, sur plusieurs heures ou jours. Dans les cas graves, le développement de l'EP se produit rapidement et peut entraîner une forte détérioration de l'état et la mort du patient..
Chaque année, 0,1% de la population mondiale meurt de PE. En termes de fréquence de décès, la maladie vient juste après la cardiopathie ischémique (coronaropathie) et les accidents vasculaires cérébraux. Plus de patients souffrant d'embolie pulmonaire meurent que ceux atteints du SIDA, du cancer du sein, du cancer de la prostate et des accidents de la route réunis. La majorité des patients (90%) décédés de l'EP n'ont pas reçu le diagnostic correct à temps et n'ont pas reçu le traitement nécessaire. L'EP survient souvent là où on ne s'y attend pas - chez les patients atteints de maladies non cardiologiques (traumatisme, accouchement), compliquant leur évolution. La mortalité en PE atteint 30%. Avec un traitement optimal en temps opportun, la mortalité peut être réduite à 2 à 8%. [2]
La manifestation de la maladie dépend de la taille des caillots sanguins, de la soudaineté ou de l'apparition progressive des symptômes, de la durée de la maladie. L'évolution peut être très différente - d'asymptomatique à rapidement progressif, jusqu'à la mort subite.
TELA est une maladie fantôme qui porte des masques d'autres maladies du cœur ou des poumons. La clinique peut ressembler à un infarctus, ressembler à de l'asthme bronchique, une pneumonie aiguë. Parfois, la première manifestation de la maladie est une insuffisance circulatoire ventriculaire droite. La principale différence est l'apparition soudaine en l'absence d'autres raisons visibles de l'augmentation de l'essoufflement.
L'EP se développe généralement à la suite d'une thrombose veineuse profonde, qui précède généralement 3 à 5 jours avant le début de la maladie, en particulier en l'absence de traitement anticoagulant.
Facteurs de risque d'embolie pulmonaire
Lors du diagnostic, la présence de facteurs de risque de thromboembolie est prise en compte. Les plus importants d'entre eux: fracture de la hanche ou d'un membre, arthroplastie de la hanche ou du genou, chirurgie majeure, traumatisme ou lésion cérébrale.
Les facteurs dangereux (mais pas si importants) comprennent: arthroscopie du genou, cathéter veineux central, chimiothérapie, insuffisance cardiaque chronique, traitement hormonal substitutif, tumeurs malignes, contraceptifs oraux, accident vasculaire cérébral, grossesse, accouchement, période post-partum, thrombophilie. Dans les néoplasmes malins, la fréquence des thromboembolies veineuses est de 15% et est la deuxième cause de décès dans ce groupe de patients. La chimiothérapie augmente le risque de thromboembolie veineuse de 47%. La thromboembolie veineuse non provoquée peut être une manifestation précoce d'un néoplasme malin, qui est diagnostiqué dans un délai d'un an chez 10% des patients avec un épisode d'EP. [2]
Les facteurs les plus sûrs, mais toujours à risque, comprennent toutes les conditions associées à une immobilisation prolongée (immobilité) - alitement prolongé (plus de trois jours), voyage en avion, vieillesse, varices, interventions laparoscopiques. [3]
Plusieurs facteurs de risque sont communs avec la thrombose artérielle. Ce sont les mêmes facteurs de risque de complications de l'athérosclérose et de l'hypertension: tabagisme, obésité, sédentarité, ainsi que diabète sucré, hypercholestérolémie, stress psychologique, faible consommation de légumes, fruits, poisson, faible niveau d'activité physique.
Plus le patient est âgé, plus la maladie est susceptible de se développer..
Enfin, l'existence d'une prédisposition génétique à l'EP a été prouvée aujourd'hui. La forme hétérozygote du polymorphisme du facteur V multiplie par trois le risque de thromboembolie veineuse initiale et la forme homozygote - 15 à 20 fois.
Les facteurs de risque les plus importants contribuant au développement d'une thrombophilie agressive sont le syndrome des antiphospholipides avec une augmentation des anticorps anti-cardiolipines et un déficit en anticoagulants naturels: protéine C, protéine S et antithrombine III..
Symptômes d'embolie pulmonaire
Les symptômes de la maladie sont variés. Il n'y a pas un seul symptôme, en présence duquel il était possible de dire avec certitude que le patient avait une PE.
En cas d'embolie pulmonaire, des douleurs de type infarctus rétrosternal, un essoufflement, une toux, une hémoptysie, une hypotension artérielle, une cyanose, une syncope (évanouissement) peuvent survenir, ce qui peut également survenir dans d'autres maladies diverses..
Le diagnostic est souvent posé après que l'infarctus aigu du myocarde a été écarté. Une caractéristique de l'essoufflement dans l'EP est son apparition sans lien avec des causes externes. Par exemple, le patient note qu'il ne peut pas monter au deuxième étage, bien qu'il l'ait fait sans effort la veille. Avec la défaite des petites branches de l'artère pulmonaire, les symptômes du tout début peuvent être effacés, non spécifiques. Ce n'est que le 3-5ème jour qu'il y a des signes d'infarctus du poumon: douleur dans la poitrine; toux; hémoptysie; l'apparition d'un épanchement pleural (accumulation de liquide dans la cavité interne du corps). Un syndrome fébrile survient entre 2 et 12 jours.
Le complexe complet des symptômes ne se produit que chez un patient sur sept, mais 1 à 2 signes sont trouvés chez tous les patients. Avec la défaite des petites branches de l'artère pulmonaire, le diagnostic n'est généralement posé qu'au stade de la formation d'un infarctus pulmonaire, c'est-à-dire après 3 à 5 jours. Parfois, les patients atteints d'embolie pulmonaire chronique sont observés pendant une longue période par un pneumologue, tandis qu'un diagnostic et un traitement rapides peuvent réduire l'essoufflement, améliorer la qualité de vie et le pronostic.
Par conséquent, afin de minimiser le coût des diagnostics, des échelles ont été développées pour déterminer la probabilité de maladie. Ces échelles sont considérées comme presque équivalentes, mais le modèle de Genève s'est avéré plus acceptable pour les patients ambulatoires et l'échelle P.S. Wells pour les patients hospitalisés. Ils sont très faciles à utiliser et incluent à la fois les causes sous-jacentes (thrombose veineuse profonde, antécédents de néoplasmes) et les symptômes cliniques.
Parallèlement au diagnostic d'EP, le médecin doit déterminer la source de la thrombose, ce qui est une tâche assez difficile, car la formation de caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs est souvent asymptomatique.
La pathogenèse de l'embolie pulmonaire
La pathogenèse est basée sur le mécanisme de la thrombose veineuse. Les caillots sanguins dans les veines se forment à la suite d'une diminution de la vitesse du flux sanguin veineux due à l'arrêt de la contraction passive de la paroi veineuse en l'absence de contractions musculaires, de varices, de compression de leurs formations volumétriques. À ce jour, les médecins ne peuvent pas diagnostiquer les varices du petit bassin (chez 40% des patients). Une thrombose veineuse peut se développer lorsque:
- violation du système de coagulation sanguine - pathologique ou iatrogène (obtenue à la suite d'un traitement, à savoir lors de la prise de HPTH);
- dommages à la paroi vasculaire dus à un traumatisme, interventions chirurgicales, thrombophlébite, sa défaite par les virus, radicaux libres pendant l'hypoxie, poisons.
Les caillots sanguins peuvent être détectés par ultrasons. Les dangereux sont ceux qui sont fixés à la paroi du vaisseau et se déplacent dans la lumière. Ils peuvent se détacher et se déplacer avec la circulation sanguine dans l'artère pulmonaire. [1]
Les conséquences hémodynamiques de la thrombose se manifestent lorsque plus de 30 à 50% du volume du lit pulmonaire est affecté. L'embolisation des vaisseaux pulmonaires entraîne une augmentation de la résistance dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation de la charge sur le ventricule droit et la formation d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Cependant, la gravité des dommages au lit vasculaire est déterminée non seulement et pas tant par le volume de la thrombose artérielle, mais par l'hyperactivation des systèmes neurohumoraux, la libération accrue de sérotonine, de thromboxane, d'histamine, ce qui conduit à une vasoconstriction (rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins) et une forte augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Le transport de l'oxygène en souffre, une hypercapnie apparaît (le niveau de dioxyde de carbone dans le sang augmente). Le ventricule droit est dilaté (dilaté), une insuffisance tricuspide se produit, une violation du flux sanguin coronaire. Diminution du débit cardiaque, ce qui entraîne une diminution du remplissage du ventricule gauche avec le développement de son dysfonctionnement diastolique. Le développement d'une hypotension systémique (diminution de la pression artérielle) peut être accompagné d'évanouissements, d'un collapsus, d'un choc cardiogénique, jusqu'à la mort clinique.
Une éventuelle stabilisation temporaire de la pression artérielle crée l'illusion de la stabilité hémodynamique du patient. Cependant, après 24 à 48 heures, une deuxième vague de chute de tension artérielle se développe, dont la cause est une thromboembolie répétée, une thrombose continue due à une thérapie anticoagulante insuffisante. L'hypoxie systémique et l'insuffisance de la perfusion coronaire (flux sanguin) provoquent un cercle vicieux conduisant à la progression de l'insuffisance circulatoire ventriculaire droite.
Les petites embolies n'aggravent pas l'état général; elles peuvent se manifester par une hémoptysie, une pneumonie à infarctus limité. [cinq]
Classification et stades de développement de la thromboembolie pulmonaire
Il existe plusieurs classifications de la PE: selon la sévérité du processus, selon le volume du lit affecté et selon le taux de développement, mais toutes sont difficiles à utiliser en clinique..
Les types d'EP suivants se distinguent par le volume du lit vasculaire affecté:
- Massif - l'embolie est localisée dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire; 50 à 75% du canal est affecté. L'état du patient est extrêmement difficile, il y a une tachycardie et une diminution de la pression artérielle. Il y a un développement de choc cardiogénique, d'insuffisance ventriculaire droite aiguë, caractérisée par une mortalité élevée.
- Embolie des branches lobaires ou segmentaires de l'artère pulmonaire - 25 à 50% du lit affecté. Tous les symptômes sont présents, mais la pression artérielle n'est pas basse.
- Embolie des petites branches de l'artère pulmonaire - jusqu'à 25% du lit affecté. Dans la plupart des cas, il est bilatéral et, le plus souvent, asymptomatique, ainsi que répété ou récurrent.
L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire est aiguë («fulminante»), aiguë, subaiguë (prolongée) et chronique récurrente. En règle générale, le taux de la maladie est associé au volume de thrombose des branches des artères pulmonaires..
Selon la gravité, on distingue le développement de la maladie sévère (enregistré dans 16-35%), modéré (dans 45-57%) et léger (dans 15-27%).
La stratification des risques selon les échelles modernes (PESI, sPESI), qui comprend 11 indicateurs cliniques, est d'une grande importance pour déterminer le pronostic des patients atteints d'EP. Sur la base de cet indice, le patient appartient à l'une des cinq classes (I-V), dans lesquelles le taux de mortalité à 30 jours varie de 1 à 25%.
Complications de l'embolie pulmonaire
L'EP aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Avec un développement progressif, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique se produit, une insuffisance circulatoire ventriculaire droite progressive.
L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH) est une forme de la maladie dans laquelle une obstruction thrombotique des petites et moyennes branches de l'artère pulmonaire se produit, à la suite de laquelle la pression dans l'artère pulmonaire augmente et la charge sur le cœur droit (oreillette et ventricule) augmente.
La CTEPH est une forme unique de la maladie car elle peut être potentiellement guérissable avec des méthodes chirurgicales et thérapeutiques. Le diagnostic est établi sur la base des données de cathétérisme de l'artère pulmonaire: une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire supérieure à 25 mm Hg. Art., Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire au-dessus de 2 unités de Wood, détection des emboles dans les artères pulmonaires dans le contexte d'un traitement anticoagulant prolongé pendant plus de 3 à 5 mois.
Une complication grave de la CTEPH est une insuffisance ventriculaire droite progressive de la circulation sanguine. Caractérisé par une faiblesse, des palpitations, une diminution de la tolérance à l'effort, l'apparition d'un œdème dans les membres inférieurs, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), la poitrine (hydrothorax), le sac cardiaque (hydropéricarde). Dans le même temps, il n'y a pas d'essoufflement en position horizontale, il n'y a pas de stagnation de sang dans les poumons. C'est souvent avec ces symptômes que le patient se présente en premier chez le cardiologue. Il n'y a pas de données sur les autres causes de la maladie. La décompensation à long terme de la circulation sanguine entraîne une dégénérescence des organes internes, une privation de protéines et une perte de poids. Le pronostic est le plus souvent défavorable, une stabilisation temporaire de l'état est possible dans le contexte d'un traitement médicamenteux, mais les réserves du cœur s'épuisent rapidement, l'œdème progresse, l'espérance de vie dépasse rarement 2 ans.
Diagnostic de l'embolie pulmonaire
Les méthodes de diagnostic appliquées à des patients spécifiques dépendent principalement de la détermination de la probabilité d'EP, de la gravité de l'état du patient et des capacités des établissements médicaux.
L'algorithme de diagnostic est présenté dans l'étude PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) de 2014. [1]
L'électrocardiographie, qui doit être réalisée chez tous les patients, est en premier lieu en termes de valeur diagnostique. Les changements pathologiques sur l'ECG - surcharge aiguë de l'oreillette et du ventricule droits, troubles du rythme complexes, signes d'insuffisance coronarienne du flux sanguin - permettent de suspecter la maladie et de choisir la bonne tactique, en déterminant la gravité du pronostic.
L'évaluation de la taille et de la fonction du ventricule droit, le degré d'insuffisance tricuspide par échocardiographie vous permet d'obtenir des informations importantes sur l'état du flux sanguin, la pression dans l'artère pulmonaire, exclut les autres causes de l'état grave du patient, telles que la tamponnade péricardique, la dissection (dissection) de l'aorte, etc. Cependant, cela n'est pas toujours possible en raison de la fenêtre échographique étroite, de l'obésité du patient, de l'incapacité d'organiser un service d'échographie 24 heures sur 24, souvent en l'absence de capteur transoesophagien..
Le dosage des D-dimères s'est avéré très pertinent dans la suspicion de PE. Cependant, le test n'est pas absolument spécifique, car des résultats accrus sont également trouvés en l'absence de thrombose, par exemple chez les femmes enceintes, les personnes âgées, avec fibrillation auriculaire et néoplasmes malins. Par conséquent, cette étude n'est pas indiquée pour les patients présentant une forte probabilité de maladie. Cependant, avec une faible probabilité, le test est suffisamment informatif pour exclure la formation de thrombus dans le lit vasculaire..
Pour déterminer la thrombose veineuse profonde, l'échographie des veines des membres inférieurs a une sensibilité et une spécificité élevées, qui pour le dépistage peuvent être effectuées en quatre points: les régions inguinale et poplitée des deux côtés. L'augmentation de la zone d'étude augmente la valeur diagnostique de la méthode.
La tomodensitométrie thoracique avec contraste vasculaire est une méthode très efficace pour diagnostiquer une embolie pulmonaire. Permet la visualisation des grandes et petites branches de l'artère pulmonaire.
S'il est impossible de réaliser un scanner thoracique (grossesse, intolérance aux produits de contraste iodés, etc.), il est possible de réaliser une scintigraphie pulmonaire par ventilation-perfusion (V / Q) planaire. Cette méthode peut être recommandée pour de nombreuses catégories de patients, mais elle reste aujourd'hui inaccessible..
Le sondage cardiaque droit et l'angiopulmonographie sont actuellement la méthode la plus informative. Avec son aide, vous pouvez déterminer avec précision à la fois le fait de l'embolie et le volume de la lésion. [6]
Malheureusement, toutes les cliniques ne sont pas équipées de laboratoires d'isotopes et d'angiographie. Mais la mise en œuvre de techniques de dépistage lors du traitement initial du patient - ECG, radiographie thoracique simple, échographie du cœur, USDG des veines des membres inférieurs - permet au patient d'être référé à la MSCT (tomodensitométrie en spirale multi-coupes) et à un examen plus approfondi..
Traitement de l'embolie pulmonaire
L'objectif principal du traitement de l'embolie pulmonaire est de sauver la vie du patient et de prévenir la formation d'une hypertension pulmonaire chronique. Tout d'abord, pour cela, il est nécessaire d'arrêter le processus de thrombose dans l'artère pulmonaire, qui, comme mentionné ci-dessus, ne se produit pas simultanément, mais en quelques heures ou jours..
En cas de thrombose massive, la restauration de la perméabilité des artères bloquées est montrée - thrombectomie, car cela conduit à la normalisation de l'hémodynamique.
Pour déterminer la stratégie de traitement, les échelles de détermination du risque de décès au début de la période PESI, sPESI sont utilisées. Ils permettent d'identifier des groupes de patients pour lesquels une prise en charge ambulatoire est indiquée ou pour lesquels une hospitalisation est nécessaire avec MSCT, thérapie thrombotique d'urgence, thrombectomie chirurgicale ou intervention intravasculaire percutanée..
Embolie pulmonaire - occlusion mortelle
Le risque réel de mort subite provient du blocage d'un gros vaisseau quittant le ventricule droit du cœur. L'embolie pulmonaire (EP), en tant que manifestation de la thrombose veineuse, conduit à l'arrêt de la circulation sanguine dans le cercle pulmonaire: si le flux sanguin pulmonaire est altéré, une insuffisance cardiaque aiguë survient avec un début rapide de la mort humaine.
La cessation du flux sanguin dans le grand tronc pulmonaire entraîne la mort
Options TELA
La pénétration d'un thrombus ou d'une embolie dans le tronc pulmonaire est la principale cause de l'apparition d'une affection aiguë potentiellement mortelle: une embolie pulmonaire avec recouvrement complet de la lumière du vaisseau (plus de 85%) entraîne la mort. Les chances de survie augmentent avec l'occlusion partielle - le blocage de 50% à 80% de l'artère entraîne une perturbation des fonctions vitales, mais avec des soins de réanimation en temps opportun, la vie du patient peut être sauvée. Lorsque l'obturation de la lumière artérielle jusqu'à 50%, la circulation sanguine est perturbée, mais les conditions potentiellement mortelles ne se produisent pas - il est nécessaire de traiter la thrombose artérielle, mais le pronostic de récupération est assez favorable. En outre, vous devez savoir - à partir du moment où la thrombose se produit dans le corps humain, les mécanismes de thrombolyse (dissolution du caillot) sont activés, ce qui aide à éliminer le problème du lit vasculaire..
Facteurs de risque importants
Dans l'EP, les facteurs de risque primaires et secondaires caractéristiques de la thromboembolie veineuse (TEV) sont importants, mais bien pires lorsqu'une personne a les problèmes de santé suivants:
- thrombose vasculaire qui survient avant l'âge de 30 ans;
- antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'infarctus du myocarde;
- deuxième embolie pulmonaire;
- formation récurrente fréquente de thrombus partout dans le corps;
- complications post-traumatiques et postopératoires associées à l'occlusion vasculaire;
- la présence de formes héréditaires de thromboembolie;
- complications thrombotiques chez les femmes pendant la grossesse ou pendant la prise de contraceptifs hormonaux;
- absence d'effet de l'utilisation d'un traitement standard pour la thrombose.
En présence de facteurs de risque importants, vous devez suivre attentivement et précisément toutes les recommandations du médecin concernant les mesures thérapeutiques et prophylactiques pour prévenir un épisode d'EP et réduire le risque de mort subite..
Embolie pulmonaire - symptômes typiques
Toutes les manifestations externes et internes de l'occlusion du tronc pulmonaire se forment en raison de 3 mécanismes séquentiels:
- Obstruction d'un gros vaisseau avec arrêt du flux sanguin, augmentation de la pression et insuffisance cardiaque;
- Spasme des artères coronaires avec ischémie progressive du muscle cardiaque;
- Perturbation du système respiratoire (bronchospasme total, infarctus pulmonaire).
Les symptômes typiques de la pathologie aiguë seront les signes suivants d'embolie pulmonaire:
- douleur thoracique aiguë;
- essoufflement croissant, crachats de sang;
- baisse de la pression artérielle;
- violation du rythme cardiaque (tachycardie, arythmie);
- ischémie myocardique jusqu'à une crise cardiaque;
- arrêt de la circulation sanguine dans le coup de tête;
- douleur abdominale accompagnée de nausées, éructations et vomissements.
Toute douleur thoracique sévère est une bonne raison d'appeler une ambulance.
L'occlusion de petites branches du tronc pulmonaire peut ne se manifester d'aucune manière (le corps lui-même pourra faire face à des troubles vasculaires), mais cette situation est beaucoup moins fréquente (10-20% des patients). Embolie pulmonaire plus souvent massive avec une issue triste.
Types d'embolie pulmonaire
Il existe les options suivantes pour PE:
- Forme sévère (perturbations importantes du travail du cœur et des poumons avec un pronostic défavorable pour la vie);
- Modéré (présence de symptômes typiques modérément exprimés de pathologie du système cardio-pulmonaire);
- Lumière (les manifestations sont minimes, le pronostic pour la vie est favorable).
Un examen complet utilisant toutes les techniques nécessaires au diagnostic de la TEV aidera à poser le bon diagnostic et à choisir la méthode de traitement optimale.
Principes de traitement
Toute suspicion d'occlusion d'un gros tronc pulmonaire est une indication d'hospitalisation d'urgence: l'embolie pulmonaire est traitée en unité de soins intensifs. Les méthodes de traitement obligatoires comprennent:
- thérapie de cours avec des médicaments vasculaires - anticoagulants et agents antiplaquettaires;
- soutien médical du cœur;
- augmentation de l'apport d'oxygène aux poumons (ventilation artificielle, oxygénothérapie);
- soulagement médical de la douleur;
- thérapie symptomatique;
- ablation chirurgicale d'un caillot sanguin par angiochirurgie.
Dans chaque cas spécifique, le traitement de l'embolie pulmonaire est effectué individuellement - le médecin choisira les schémas optimaux pour aider à prévenir l'arrêt cardiaque et à maintenir les échanges gazeux dans les poumons. L'EP peut être évitée en utilisant les recommandations du médecin pour la prévention de la thromboembolie veineuse.
Embolie pulmonaire (PE)
informations générales
La thrombose est la formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sanguin qui interfère avec la circulation sanguine. Son danger réside dans le fait qu'il existe un risque de caillot sanguin ou de son fragment se déplaçant dans la circulation sanguine - une embolie et un blocage d'un autre vaisseau se produisent. Par exemple, fournir le cerveau ou le cœur. L'embolie pulmonaire est fréquente, entraînant une défaillance grave des organes ou la mort.
Qu'est-ce que l'EP en médecine? L'embolie pulmonaire est une occlusion aiguë (blocage) du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches (principale, lobaire ou segmentaire). L'occlusion se produit plus souvent en raison de l'embolisation d'un thrombus du côté droit du cœur ou des veines des membres inférieurs. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge et l'âge de ces patients est de 62 ans..
La thrombose de l'artère pulmonaire est une urgence cardiaque et est souvent la cause du décès du patient. Les patients sévères présentant un risque élevé d'EP et de décès sont les patients souffrant d'arythmie cardiaque, d'oncopathologie et de thrombose veineuse des membres inférieurs. Le diagnostic est souvent difficile, de sorte que la maladie n'est souvent pas reconnue. Le diagnostic précoce et l'instauration d'un traitement intensif sont importants dans le pronostic de cette maladie. Code TELA selon ICD-10 - I 26.
Pathogénèse
L'essentiel dans la pathogenèse de la PE est l'occlusion de l'artère pulmonaire et de ses branches par l'embole, ce qui entraîne une violation de l'hémodynamique et des échanges gazeux. Avec l'occlusion, la pression dans l'artère pulmonaire augmente de près de 50% en raison de la vasoconstriction associée à la libération de sérotonine et de thromboxane A2. Une forte augmentation de la résistance pulmonaire provoque une expansion du ventricule droit, un étirement des myocytes et une tension des parois ventriculaires. L'allongement du temps de sa contraction en diastole provoque une saillie du septum dans le ventricule gauche. Par conséquent, le remplissage du ventricule gauche devient difficile, le débit cardiaque diminue et une hypotension systémique se développe..
Des infiltrats massifs se trouvent dans le myocarde ventriculaire, ce qui déstabilise davantage l'hémodynamique. L'insuffisance ventriculaire droite due à une surcharge de pression est la principale cause de décès.
L'insuffisance respiratoire est également associée à des troubles hémodynamiques. Une diminution du débit cardiaque entraîne une désaturation du sang veineux. L'apparition de zones de diminution du débit sanguin provoque un décalage entre la perfusion et la ventilation. Les petites emboles à la périphérie n'affectent pas l'hémodynamique, mais provoquent une hémorragie pulmonaire avec hémoptysie, pleurésie et épanchement pleural («infarctus pulmonaire»).
Classification PE
Le classement de la Société européenne de cardiologie 2008 met en évidence:
- PE à faible risque.
- Intermédiaire.
- Haute.
La classification clinique prend en compte le calibre des artères pulmonaires et le pourcentage d'atteinte pulmonaire:
- Massif (arrêt du flux sanguin dans moins de 50% du lit pulmonaire). Il est d'une grande importance clinique, car il s'accompagne d'un choc ou d'une diminution de la pression, d'une hypertension pulmonaire. Lorsque le tronc est occlus, des troubles cardiorespiratoires prononcés se développent. Dans de telles conditions, le ventricule droit ne peut pas remplir la fonction de pompe et ses cavités se dilatent rapidement et une insuffisance de la valve tricuspide se développe. Le septum entre les ventricules se déplace vers la gauche (vers le ventricule gauche), ce qui s'accompagne d'un mauvais remplissage de la diastole. En raison de l'arrêt du flux sanguin, le parenchyme pulmonaire n'est pas alimenté en sang, mais est ventilé. Dans la zone touchée, une obstruction des bronches se produit, l'effondrement des alvéoles et aucun surfactant ne s'y forme, une centaine contribue au développement de l'atélectasie (collapsus) des poumons pendant 1 à 2 jours d'embolie. De telles perturbations hémodynamiques et une fonction pulmonaire altérée entraînent souvent la mort du patient..
- EP des petites branches de l'artère pulmonaire (l'arrêt du flux sanguin est noté dans moins de 30% du lit pulmonaire). Dans ce cas, l'occlusion des petites branches lobaires et segmentaires a lieu. La maladie évolue légèrement sans troubles hémodynamiques et il suffit que les patients ne pratiquent qu'un traitement anticoagulant. Le petit cercle de circulation sanguine a des capacités compensatoires et il existe une possibilité de dissolution indépendante des caillots sanguins lorsque la fibrinolyse est activée dans le corps.
- Submassif - thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire (arrêt du flux sanguin dans moins de 30 à 50% du lit). Manifesté par une insuffisance ventriculaire droite et des crises cardiaques hémorragiques se forment dans les poumons.
Raisons PE
Compte tenu des causes de l'embolie pulmonaire, il est nécessaire de mettre en évidence un certain nombre de maladies et d'affections accompagnées de la formation de caillots sanguins, à la base de l'embolie:
- Varices et phlébothrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Cette pathologie provoque une thromboembolie dans 90% des cas. La menace est posée par des caillots sanguins flottants, qui sont librement situés dans la lumière du vaisseau et sont reliés à la paroi veineuse par une seule partie.
- Insuffisance cardiaque congestive, hyperextension du ventricule droit, qui crée les conditions pour la formation de caillots sanguins dans la cavité du ventricule droit.
- Utilisation de contraceptifs oraux et grossesse, qui sont associées à un risque accru de caillots sanguins.
- Syndrome des antiphospholipides (vasculopathie thrombotique auto-immune), se manifestant par une thrombose veineuse et artérielle. Les vaisseaux de différents calibres peuvent être affectés - capillaires et gros troncs artériels. La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est une manifestation typique du syndrome des antiphospholipides. L'embolie pulmonaire à répétition est courante..
- Cathétérisme veineux central.
- La présence de maladies malignes.
- Chimiothérapie.
- Lésion de la moelle épinière.
- Immobilisation forcée après une intervention chirurgicale, lors d'un accident vasculaire cérébral, fractures des os et des extrémités pelviennes.
- Remplacement de l'articulation de la hanche.
- Fibrillation auriculaire.
- Polytraumatisme et chirurgie majeure.
- Prédisposition héréditaire à la thrombose (thrombophilie), qui est causée par des mutations de certains gènes, un déficit en antithrombine III, un déficit en protéines C et S.
Lors de l'examen de la thrombose pulmonaire, les facteurs de risque de cette affection doivent être notés:
- Dommages à l'endothélium veineux.
- Obésité.
- Âge.
- Hypercoagulation.
- Décélération du flux sanguin veineux.
- Infection.
- Transfusion sanguine.
- Migraine.
- La combinaison de plusieurs facteurs s'accompagne d'un risque élevé d'embolie par thrombus.
Symptômes d'embolie pulmonaire (EP)
Le diagnostic aux premiers stades est difficile, seuls les symptômes de la thrombose artérielle pulmonaire apparaissent manifestement et soudainement: essoufflement, douleur thoracique, tachycardie, diminution de la pression artérielle. Dans ce cas, le patient présente des facteurs de risque de thromboembolie - varices et phlébothrombose.
L'hypotension artérielle et le choc indiquent une thromboembolie centrale. Une dyspnée aiguë sévère se développe également avec une PE centrale. Avec la même localisation, la douleur thoracique a une angine de poitrine. Une thromboembolie massive s'accompagne de signes de surcharge ventriculaire droite - il s'agit d'un renflement des veines jugulaires dans le cou et d'un rythme de galop ventriculaire droit.
Les signes d'embolie pulmonaire en cours subaiguë ne sont pas très spécifiques. L'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progresse, une pneumonie d'infarctus se développe et une hémoptysie apparaît. Avec une évolution récurrente, des crises répétées d'essoufflement se produisent, il y a des signes de pneumonie et des évanouissements périodiques se produisent. Si les petites artères de la périphérie sont bloquées par un thrombus, l'essoufflement est insignifiant et transitoire. Ce n'est qu'en cas de pathologie pulmonaire chronique ou d'insuffisance cardiaque que l'essoufflement s'aggrave. Parfois, l'EP est asymptomatique.
La clinique dépend du calibre du vaisseau occlus et, par conséquent, du degré d'implication du lit vasculaire des poumons. Une PE massive (le plus souvent une thrombose de la branche principale) se produit avec des symptômes de choc ou de chute de pression de 40 mm Hg. Art. pendant une courte période qui n'est pas associée à une arythmie, une septicémie ou une diminution du volume sanguin. Essoufflement, cyanose, parfois évanouissement.
L'embolie pulmonaire submassive (obstruction des branches lobaires ou segmentaires) se manifeste par une insuffisance ventriculaire droite (gonflement des veines du cou, pâleur, cyanose), mais sans hypotension artérielle. Le patient développe un essoufflement, une tachycardie, un infarctus pulmonaire (fièvre, toux, douleur pulmonaire-pleurale, expectorations striées de sang). Avec des signes non massifs d'insuffisance ventriculaire droite, il n'y a aucun signe et la pression est normale.
Analyses et diagnostics d'embolie pulmonaire
Le diagnostic instrumental de cette condition comprend:
- Radiographie pulmonaire. Une atélectasie discoïde, un dôme de diaphragme surélevé ou un épanchement pleural sont observés dans les poumons. Tous ces signes ne sont pas spécifiques, mais excluent diverses causes de douleur et d'essoufflement..
- ECG.
- Échocardiographie. Il est d'une importance clé dans le diagnostic, en particulier chez les patients présentant une hémodynamique instable. Ce test détecte directement les caillots sanguins dans le cœur droit et les caillots sanguins dans les grandes artères des poumons (tronc et branches principales). Un signe indirect de PE, détecté par échocardiographie, est la surcharge des chambres droites. Un signe indirect de thrombose de l'artère pulmonaire est révélé - surcharge du ventricule droit: expansion de la cavité ventriculaire, mouvement inhabituel du septum entre les ventricules et la forme en D du ventricule gauche.
- Échographie des veines profondes des extrémités.
- Une méthode de recherche spéciale est la scintigraphie ventilation-perfusion. Il s'agit d'une étude sûre qui implique l'administration intraveineuse de microsphères d'albumine marquées au technétium. Les microsphères d'albumine bloquent les capillaires pulmonaires et c'est la base pour évaluer la perfusion pulmonaire. Cette étude est complétée par une étude de la ventilation, ce qui augmente la spécificité de l'examen (avec thrombose, la ventilation dans les segments des poumons dans lesquels il y a un mauvais apport sanguin reste normale). Autrement dit, il existe un écart entre la ventilation et la perfusion. Le rayonnement de la scintigraphie est inférieur à celui de l'angiographie CT. Seule la scintigraphie par perfusion peut être réalisée sur des patients avec des radiographies normales.
- Angiographie CT. Cette étude est devenue la méthode de choix pour diagnostiquer la pathologie vasculaire pulmonaire. Les artères pulmonaires peuvent être visualisées jusqu'aux branches segmentaires. La spécificité de la méthode est de 96%. La technique est optimale pour le diagnostic chez un patient dont l'état est stable. Dans un autre cas, le patient ne peut pas être transporté depuis l'unité de soins intensifs.
- L'angiographie pulmonaire est considérée comme l'étalon-or pour le diagnostic de l'EP. Cependant, elle est rarement réalisée car une angiographie CT moins invasive est devenue disponible. Le diagnostic est basé sur la détection d'un thrombus, ce qui donne un défaut de remplissage de la branche de l'artère pulmonaire ou il est complètement absent. La méthode vous permet de prendre des photos des artères pulmonaires périphériques et de détecter des caillots sanguins de 1 à 2 mm dans les plus petites artères. Un agent de contraste est injecté pour l'étude.
Signes ECG de PE et signes radiographiques
- Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine. Son augmentation du plasma est notée dans la thrombose aiguë - cela s'explique par l'activation de la fibrinolyse et de la coagulation. Un niveau normal de D-dimères signifie que le diagnostic de PE est peu probable. En outre, cet indicateur n'est pas spécifique, car une hyperproduction de fibrine est observée dans l'inflammation, les saignements, l'infarctus du myocarde, l'anévrisme de l'aorte, les processus oncologiques, les traumatismes et les opérations chirurgicales. La spécificité du D-dimère pour la thrombose diminue avec l'âge. Cet indicateur est pris en compte pendant le traitement, car une augmentation de son niveau après la fin du traitement par anticoagulants indique un risque de rechute.
- Avec la thromboembolie, le niveau de peptide natriurétique cérébral augmente, ce qui est associé à un étirement du ventricule droit. Le degré d'augmentation est proportionnel à la gravité du patient. Cependant, une augmentation de ce marqueur n'est pas spécifique, car elle peut être observée avec une ischémie myocardique, une hypertrophie ventriculaire gauche, une septicémie et une tachycardie. Cependant, l'absence d'augmentation significative indique un pronostic favorable pour l'EP.
Traitement de l'embolie pulmonaire
L'hospitalisation des patients est obligatoire pour les risques sévères et moyens. Dans la forme aiguë et dans l'état grave des patients, des soins d'urgence sont fournis pour l'embolie pulmonaire, qui comprend:
- L'introduction d'analgésiques narcotiques pour le syndrome douloureux sévère et pour réduire l'essoufflement. Introduire de la morphine intraveineuse 1 ml pour 20 ml de solution isotonique, elle est administrée de manière fractionnée - 4 ml de solution toutes les 5 à 10 minutes jusqu'à disparition de la douleur et de l'essoufflement. Avec le développement d'une pneumonie d'infarctus (douleur associée à la respiration et à la toux), l'administration intraveineuse d'Analgin est utilisée.
- Les soins d'urgence comprennent également la lutte contre l'hypotension et le choc. Solution saline intraveineuse, dobutamine (avec une diminution modérée de la pression artérielle), épinéphrine ou noradrénaline (avec hypotension sévère et choc).
- Pour améliorer la microcirculation, la rhéopolyglucine 400 ml est utilisée. Le médicament augmente le volume sanguin, augmente la pression artérielle et a un effet antiplaquettaire. Cependant, une thérapie fluide agressive n'est pas recommandée..
- Avec le développement d'un bronchospasme à une pression d'au moins 100 mm Hg. Art. prescrire l'introduction d'une solution à 2,4% d'Euphyllin lente (jet ou goutte à goutte). Le médicament réduit la pression dans l'artère pulmonaire, dilate les bronches et améliore la respiration, et a également un effet antiplaquettaire. Les effets secondaires surviennent plus souvent avec l'administration rapide d'Euphyllin.
- Une assistance respiratoire est fournie - une inhalation d'oxygène ou une ventilation mécanique est effectuée. L'oxygénothérapie à long terme est indiquée pour l'embolie pulmonaire.
Compte tenu de la pathogenèse, la thromboembolie pulmonaire nécessite un traitement antithrombotique (anticoagulant). A cet effet, l'héparine, l'Arixtra, les antagonistes de la vitamine K (warfarine), le rivaroxaban, l'apixaban, le dabigatran etexilate sont utilisés. Les anticoagulants sont le traitement de base et sont indiqués pour toutes les personnes atteintes de tout type d'EP et doivent être commencés immédiatement si cette condition est suspectée. Ceci est important car la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire provoque un infarctus pulmonaire et la survie des patients atteints dépend de l'utilisation précoce d'anticoagulants. Premièrement, des anticoagulants directs (héparine) ou des héparines de bas poids moléculaire (nadroparine, énoxaparine, daltéparine et tinzaparine) sont utilisés. En parallèle, la warfarine est prescrite, qui a une durée d'action optimale et est bien tolérée.
L'héparine ne dissout pas un thrombus, mais arrête le processus de formation de thrombus, empêche la croissance d'un thrombus. Lors de la prescription d'héparine à des fins thérapeutiques, l'administration intraveineuse et continue est préférée et le traitement est effectué pendant 5 jours maximum. Lors de l'utilisation d'héparines pendant plus de 5 à 7 jours, une thrombocytopénie peut se développer. Les héparines de bas poids moléculaire provoquent des complications hémorragiques, elles peuvent donc être utilisées pour l'EP submassive en ambulatoire.
Les recommandations pour le traitement de la PE (étrangère et russe) prennent en compte le degré de risque de décès du patient et une approche différenciée de la thérapie. Un risque élevé de décès est indiqué par un choc ou une hypotension prolongée, ainsi que par la définition de caillots sanguins dans le cœur droit. Un risque élevé de décès est noté avec une thromboembolie massive. Avec un faible risque de décès, le patient a une hémodynamique stable et la fonction ventriculaire droite n'est pas altérée. À risque modéré, une fonction ventriculaire droite ou une nécrose myocardique est notée.
Traitement PE à haut risque
Dans ce cas, la restauration rapide du lit pulmonaire joue un rôle important, car cette thrombolyse (dissolution d'un thrombus) ou embolectomie est réalisée, puis des anticoagulants sont prescrits. L'indication absolue de la thrombolyse est une EP massive, un choc et une hypotension persistante. Un traitement thrombolytique peut également être pratiqué chez les patients ayant une pression artérielle normale, mais présentant des troubles respiratoires graves et une hypertension pulmonaire élevée, lorsque la pression systolique dans le ventricule droit est supérieure à 40 mm Hg. Art.).
Immédiatement après l'admission, un traitement avec des anticoagulants est prescrit. La durée du traitement par héparine non fractionnée est d'au moins 5 jours. La thrombolyse est démarrée en même temps. La thrombolyse dans l'EP est réalisée avec l'utilisation de fibrinolytiques streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) ou d'alteplase (Aktelize, Reveliza). Plus cette thérapie est commencée tôt, meilleurs sont les résultats. Le meilleur effet est obtenu si pas plus de 48 heures se sont écoulées depuis le moment de l'embolisation, bien que l'opportunité de cette procédure dure jusqu'à cinq jours. L'agent thrombolytique est administré par voie intraveineuse. Avec le blocage complet des grosses artères des poumons, il est possible d'injecter un thrombolytique directement dans les masses thrombotiques. Il existe différents modes d'administration de ces médicaments: plus rapide est plus efficace, mais il existe un risque de saignement. Les contre-indications à la thrombolyse sont:
- Antécédents d'hémorragie cérébrale.
- Tumeur cérébrale maligne.
- AVC ischémique 3 mois avant l'EP.
- Saignement.
- Anévrisme aortique disséquant.
- TBI au cours des 3 derniers mois.
Embolie pulmonaire à faible risque
La thérapie anticoagulante est à la base du traitement de la thromboembolie non massive. Les médicaments de choix sont les héparines de bas poids moléculaire, qui sont administrées par voie intraveineuse ou sous-cutanée: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), énoxaparine (Clexane, Enixum), daltéparine (Fragmin, Daltep) et tinzaparine ou un inhibiteur du facteur Xa fondaparinux (Aridaparinux). L'énoxaparine est administrée deux fois par jour et le fondaparinux une fois. L'héparine non fractionnée est indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère ou en cas de risque hémorragique élevé. La durée d'utilisation de l'héparine n'est pas inférieure à cinq jours. La warfarine (un antagoniste de la vitamine K) est prescrite simultanément avec un anticoagulant intraveineux dès le premier jour, puis elle continue d'être prise pendant une longue période (3, 6 ou 12 mois si indiqué).
Les nouveaux anticoagulants oraux, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), sont prometteurs chez les patients à risque faible à modéré. En Russie, Xarelto est approuvé pour le traitement de l'embolie pulmonaire. Il agit rapidement comme des injections d'anticoagulant, mais offre une efficacité à long terme. La simplicité du rendez-vous lui permet d'être utilisé dans un hôpital et à domicile. Si le patient appartient à un groupe à faible risque, un traitement ambulatoire est possible:
- héparine de bas poids moléculaire + Pradaxa;
- héparine de bas poids moléculaire + Lixiana;
- monothérapie - Eliquis ou Xarelto.
La durée du traitement anticoagulant dépend de la cause de la thromboembolie, mais elle ne peut pas être inférieure à trois mois. Le traitement à durée indéterminée consiste à prendre ce groupe de médicaments pendant 6 à 12 mois, ce qui réduit le risque de rechute de 90%. Un traitement à vie est recommandé pour les patients présentant un deuxième cas de thromboembolie. S'il est impossible de prendre un anticoagulant oral pour une prophylaxie à long terme, un filtre cava est implanté. Il est également possible de combiner le filtre à cava avec un traitement anticoagulant.
Embolie pulmonaire. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie.
Embolie pulmonaire (EP) - une condition potentiellement mortelle dans laquelle l'artère pulmonaire ou ses branches sont bloquées par une embolie - un morceau de caillot sanguin qui se forme généralement dans les veines du bassin ou des membres inférieurs.
Quelques faits sur l'embolie pulmonaire:
- L'EP n'est pas une maladie indépendante - c'est une complication de la thrombose veineuse (le plus souvent du membre inférieur, mais en général, un fragment de thrombus peut pénétrer dans l'artère pulmonaire à partir de n'importe quelle veine).
- L'EP est la troisième cause de décès la plus fréquente (après les accidents vasculaires cérébraux et les maladies coronariennes).
- Environ 650 000 cas d'embolie pulmonaire et 350 000 décès associés sont signalés aux États-Unis chaque année..
- Cette pathologie se classe 1-2 parmi toutes les causes de décès chez les personnes âgées..
- La prévalence de l'embolie pulmonaire dans le monde est de 1 cas pour 1000 personnes par an.
- 70% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'ont pas été diagnostiqués à temps.
- Environ 32% des patients atteints d'embolie pulmonaire meurent.
- 10% des patients décèdent dans l'heure qui suit l'apparition de cette affection.
- Avec un traitement rapide, la mortalité par embolie pulmonaire est considérablement réduite - jusqu'à 8%.
Caractéristiques de la structure du système circulatoire
Le corps humain a deux cercles de circulation sanguine - grand et petit:
- La circulation systémique commence par la plus grande artère du corps - l'aorte. Il transporte le sang oxygéné artériel du ventricule gauche du cœur vers les organes. Sur toute la longueur de l'aorte, des branches se dégagent et, dans la partie inférieure, elle est divisée en deux artères iliaques, qui irriguent la région pelvienne et les jambes. Le sang, pauvre en oxygène et saturé de dioxyde de carbone (sang veineux), est collecté des organes dans les vaisseaux veineux, qui, se rejoignant progressivement, forment les veines creuses supérieures (collecte le sang du haut du corps) et inférieures (collecte le sang du bas du corps). Ils coulent dans l'oreillette droite.
- Le petit cercle de circulation sanguine commence à partir du ventricule droit, qui reçoit le sang de l'oreillette droite. L'artère pulmonaire en s'écarte - elle transporte le sang veineux vers les poumons. Dans les alvéoles pulmonaires, le sang veineux dégage du dioxyde de carbone, est saturé d'oxygène et se transforme en artériel. Il retourne dans l'oreillette gauche à travers les quatre veines pulmonaires qui y circulent. Ensuite, le sang de l'oreillette entre dans le ventricule gauche et dans la circulation systémique.
Normalement, des microthrombi se forment constamment dans les veines, mais ils sont rapidement détruits. Il y a un équilibre dynamique délicat. S'il est violé, un thrombus commence à se développer sur la paroi veineuse. Avec le temps, il devient plus lâche, plus mobile. Un fragment de celui-ci se détache et commence à migrer avec la circulation sanguine.
Avec la thromboembolie de l'artère pulmonaire, le fragment détaché du thrombus atteint d'abord l'oreillette droite le long de la veine cave inférieure, puis entre dans le ventricule droit et de là dans l'artère pulmonaire. Selon le diamètre, l'embolie obstrue soit l'artère elle-même, soit l'une de ses branches (plus ou moins grande).
Causes de l'embolie pulmonaire
Il existe de nombreuses causes d'embolie pulmonaire, mais elles conduisent toutes à l'un des trois troubles (ou tous à la fois):
- stagnation du sang dans les veines - plus il coule lentement, plus la probabilité d'un caillot sanguin est élevée;
- augmentation de la coagulation sanguine;
- inflammation de la paroi veineuse - cela contribue également à la formation de caillots sanguins.
Mais il existe de nombreux facteurs, dont chacun augmente la probabilité de cette condition:
| Violation | Les raisons |
| Stagnation du sang dans les veines |
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| Immobilisation prolongée - cela perturbe le travail du système cardiovasculaire, une congestion veineuse se produit et le risque de caillots sanguins et d'EP augmente. |
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| Augmentation de la coagulation sanguine |
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| Augmentation de la viscosité du sang, entraînant une altération de la circulation sanguine et un risque accru de caillots sanguins. |
|
| Dommages à la paroi vasculaire |
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Que se passe-t-il dans le corps avec une embolie pulmonaire?
En raison de l'apparition d'un obstacle à la circulation sanguine, la pression dans l'artère pulmonaire augmente. Parfois, il peut augmenter très fortement - en conséquence, la charge sur le ventricule droit du cœur augmente fortement et une insuffisance cardiaque aiguë se développe. Cela peut entraîner la mort du patient.
Le ventricule droit est dilaté et il n'y a pas assez de sang vers la gauche. Pour cette raison, la pression artérielle baisse. La probabilité de complications graves est élevée. Plus le vaisseau est bloqué par l'embole, plus ces violations sont prononcées..
Avec l'EP, le flux sanguin vers les poumons est perturbé, de sorte que tout le corps commence à souffrir d'un manque d'oxygène. La fréquence et la profondeur de la respiration augmentent par réflexe, la lumière des bronches se rétrécit.
Symptômes d'embolie pulmonaire
Les médecins appellent souvent l'embolie pulmonaire le «grand masqueur». Il n'y a aucun symptôme qui indiquerait sans ambiguïté cette condition. Toutes les manifestations d'EP qui peuvent être détectées lors de l'examen du patient se retrouvent souvent dans d'autres maladies. La sévérité des symptômes ne correspond pas toujours à la sévérité de la lésion. Par exemple, lorsqu'une grande branche de l'artère pulmonaire est bloquée, le patient peut être dérangé par un léger essoufflement et lorsqu'une embolie pénètre dans un petit vaisseau, une douleur thoracique intense.
Les principaux symptômes de la PE:
- dyspnée;
- douleur thoracique qui s'aggrave lors d'une respiration profonde;
- toux, au cours de laquelle des expectorations avec du sang peuvent passer (s'il y a une hémorragie dans les poumons);
- abaissement de la pression artérielle (dans les cas graves - en dessous de 90 et 40 mm Hg);
- pouls faible rapide (100 battements par minute);
- sueur froide et moite;
- pâleur, peau grise;
- une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38 ° C;
- perte de conscience;
- cyanose de la peau.
Si un patient souffrant d'embolie pulmonaire ne reçoit pas de soins médicaux d'urgence, la mort peut survenir.
Les symptômes d'embolie pulmonaire peuvent ressembler fortement à l'infarctus du myocarde, à la pneumonie. Dans certains cas, si une thromboembolie n'a pas été détectée, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire) se développe. Il se manifeste sous la forme d'essoufflement lors d'un effort physique, de faiblesse, de fatigue rapide.
Complications possibles de l'EP:
- arrêt cardiaque et mort subite;
- infarctus pulmonaire avec le développement ultérieur du processus inflammatoire (pneumonie);
- pleurésie (inflammation de la plèvre - un film de tissu conjonctif qui recouvre les poumons et tapisse l'intérieur de la poitrine);
- rechute - une thromboembolie peut se reproduire et le risque de décès du patient est également élevé.
Comment déterminer la probabilité d'une embolie pulmonaire avant l'examen?
La thromboembolie n'a généralement pas de cause visible claire. Les symptômes qui surviennent avec l'EP peuvent survenir dans de nombreuses autres conditions. Par conséquent, les patients ne sont pas toujours diagnostiqués à temps et commencent le traitement..
À l'heure actuelle, des échelles spéciales ont été développées pour évaluer la probabilité d'EP chez un patient..
Échelle de Genève (révisée):
| Signe | Points |
| Gonflement asymétrique des jambes, douleur à la palpation le long des veines. | 4 points |
Indicateurs de fréquence cardiaque:
|
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| Douleur à la jambe d'un côté. | 3 points |
| Antécédents de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. | 3 points |
| Sang dans les expectorations. | 2 points |
| La présence d'une tumeur maligne. | 2 points |
| Blessures et opérations subies le mois dernier. | 2 points |
| Le patient a plus de 65 ans. | 1 point |
Interprétation des résultats:
- 11 points ou plus - probabilité élevée d'EP;
- 4-10 points - probabilité moyenne;
- 3 points ou moins - faible probabilité.
| Signe | Points |
| Après avoir évalué tous les symptômes et examiné différentes options de diagnostic, le médecin est arrivé à la conclusion que l'embolie pulmonaire est très probable. | 3 points |
| Thrombose veineuse profonde. | 3 points |
| Fréquence cardiaque - plus de 100 battements par minute. | 1,5 point |
| Chirurgie récente ou alitement prolongé. | 1,5 point |
| Antécédents de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. | 1,5 point |
| Sang dans les expectorations. | 1 point |
| La présence d'un cancer. | 1 point |
Diagnostic de l'embolie pulmonaire
Études utilisées pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire:
| Titre de l'étude | La description |
| Électrocardiographie (ECG) | L'électrocardiographie est un enregistrement des impulsions électriques qui se produisent pendant le travail du cœur, sous la forme d'une courbe. Pendant l'ECG, les changements suivants peuvent être détectés:
Des changements similaires peuvent être détectés dans d'autres maladies, par exemple lors d'une pneumonie et lors d'une crise sévère d'asthme bronchique.. Parfois, sur l'électrocardiogramme d'un patient souffrant d'embolie pulmonaire, il n'y a aucun changement pathologique. |
| Radiographie pulmonaire | Signes pouvant être détectés sur les radiographies:
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| Tomodensitométrie (CT) | Si une embolie pulmonaire est suspectée, une angiographie en spirale est réalisée. Le patient est injecté avec un agent de contraste intraveineux et scanné. En utilisant cette méthode, vous pouvez déterminer avec précision l'emplacement du caillot sanguin et la branche affectée de l'artère pulmonaire.. |
| Imagerie par résonance magnétique (IRM) | L'étude permet de visualiser les branches de l'artère pulmonaire et de détecter un thrombus. |
| Angiopulmonographie | Etude de contraste aux rayons X, au cours de laquelle une solution d'agent de contraste est injectée dans l'artère pulmonaire. L'angiographie pulmonaire est considérée comme «l'étalon-or» dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire. Les photographies montrent les vaisseaux tachés de contraste, et l'un d'eux se brise brusquement - à cet endroit il y a un caillot de sang. |
| Examen échographique du cœur (échocardiographie) | Signes pouvant être détectés par examen échographique du cœur:
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| Échographie veineuse | Une échographie des veines permet d'identifier le vaisseau qui est devenu la source de la thromboembolie. Si nécessaire, il peut être complété par une échographie Doppler, qui permet d'évaluer l'intensité du flux sanguin. Si le médecin appuie la sonde à ultrasons sur une veine et qu'elle ne s'effondre pas, c'est le signe qu'il y a un caillot sanguin dans sa lumière. |
| Scintigraphie | En cas de suspicion de thromboembolie pulmonaire, une scintigraphie de perfusion ventilatoire est réalisée. Le contenu informatif de cette méthode est de 90%. Il est utilisé dans les cas où le patient a des contre-indications pour la tomodensitométrie. La scintigraphie identifie les zones du poumon qui reçoivent de l'air mais qui altèrent la circulation sanguine. |
| Détermination du niveau de d-dimères | Le D-dimère est une substance qui se forme lors de la dégradation de la fibrine (une protéine qui joue un rôle clé dans le processus de coagulation sanguine). Une augmentation du taux de d-dimères dans le sang indique une formation récente de caillots sanguins. Une augmentation du taux de d-dimères est détectée chez 90% des patients atteints de PE. Mais on le trouve également dans un certain nombre d'autres maladies. Par conséquent, on ne peut pas se fier uniquement aux résultats de cette étude.. Si le taux de d-dimères dans le sang se situe dans la plage normale, cela permet souvent d'exclure la thromboembolie pulmonaire. |
Traitement
Traitement médicamenteux de l'embolie pulmonaire
| Une drogue | La description | Application et dosage |
| Héparine de sodium (héparine de sodium) | L'héparine est une substance qui se forme dans le corps humain et d'autres mammifères. Il inhibe l'enzyme thrombine, qui joue un rôle important dans la coagulation sanguine. | Injecté immédiatement par voie intraveineuse de 5000 à 10000 UI d'héparine. Ensuite - goutte à goutte à 1000-1500 unités par heure. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. |
| Nadroparine Calcium (Fraxiparine) | Héparine de bas poids moléculaire, obtenue à partir de la muqueuse intestinale des porcs. Supprime le processus de coagulation sanguine, a également des effets anti-inflammatoires et supprime l'immunité. | Injectez 0,5-0,8 ml par voie sous-cutanée 2 fois par jour. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. |
| Énoxaparine sodique | Héparine de bas poids moléculaire. | Injectez 0,5-0,8 ml par voie sous-cutanée 2 fois par jour. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. |
| Warfarine | Un médicament qui inhibe la synthèse dans le foie des protéines nécessaires à la coagulation sanguine. Il est prescrit en parallèle avec les préparations d'héparine le 2ème jour du traitement. | Formulaire de décharge: Comprimés à 2,5 mg (0,0025 g). Dosages: Dans les 1 à 2 premiers jours, la warfarine est prescrite à une dose de 10 mg une fois par jour. Ensuite, la dose est réduite à 5-7,5 mg une fois par jour. La durée du traitement est de 3 à 6 mois. |
| Fondaparinux | Médicament synthétique. Supprime la fonction des substances qui participent au processus de coagulation sanguine. Parfois utilisé pour traiter l'embolie pulmonaire. | |
| Streptokinase | La streptokinase est obtenue à partir du streptocoque β-hémolytique du groupe C. Elle active l'enzyme plasmine, qui décompose un caillot sanguin. La streptokinase agit non seulement sur la surface du thrombus, mais y pénètre également. Le plus actif contre les caillots sanguins nouvellement formés. | Schéma 1. Administré par voie intraveineuse sous forme de solution à une dose de 1,5 million d'UI (unités internationales) sur 2 heures. À ce moment, l'administration d'héparine est arrêtée. Schéma 2.
|
| Urokinase | Médicament obtenu à partir d'une culture de cellules rénales humaines. Active l'enzyme plasmine, qui décompose les caillots sanguins. Contrairement à la streptokinase, elle est moins susceptible de provoquer des réactions allergiques. | Schéma 1. Il est administré par voie intraveineuse sous forme de solution à une dose de 3 millions d’UI pendant 2 heures. À ce moment, l'administration d'héparine est arrêtée. Schéma 2.
|
| Alteplaza | Un médicament obtenu à partir de tissus humains. Active l'enzyme plasmine, qui détruit le caillot sanguin. Il n'a pas de propriétés antigéniques, il ne provoque donc pas de réactions allergiques et peut être réutilisé. Agit à la surface et à l'intérieur du caillot sanguin. | Schéma 1. Injectez 100 mg du médicament dans les 2 heures. Schéma 2. |
Activités pour l'embolie pulmonaire massive
Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire
Indications du traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire:
- thromboembolie massive;
- détérioration de l'état du patient, malgré le traitement conservateur en cours;
- thromboembolie de l'artère pulmonaire elle-même ou de ses grandes branches;
- une forte restriction du flux sanguin vers les poumons, accompagnée d'une violation de la circulation générale;
- embolie pulmonaire chronique récurrente;
- une forte diminution de la pression artérielle;
- Embolectomie - ablation d'une embole. Cette chirurgie est pratiquée dans la plupart des cas pour une embolie pulmonaire aiguë.
- Thrombendartériectomie - ablation de la paroi interne d'une artère avec une plaque attachée. Il est utilisé pour l'embolie pulmonaire chronique.
Souvent dans l'EP, en raison d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, le ventricule droit et la valve tricuspide s'étirent. Dans ce cas, le chirurgien effectue en outre une chirurgie cardiaque - effectue une chirurgie plastique de la valve tricuspide.
Installer un filtre à cava
Un filtre à kava est une maille spéciale placée dans la lumière de la veine cave inférieure. Les fragments de caillots sanguins arrachés ne peuvent pas le traverser, atteindre le cœur et l'artère pulmonaire. Ainsi, le filtre kava est une mesure de prévention PE..
L'installation du filtre cava peut être effectuée lorsqu'une embolie pulmonaire s'est déjà produite ou à l'avance. Il s'agit d'une intervention endovasculaire - vous n'avez pas besoin de faire une incision dans la peau pour l'exécuter. Le médecin perce la peau et insère un cathéter spécial à travers la veine jugulaire (dans le cou), la veine sous-clavière (dans la clavicule) ou la grande veine saphène (dans la cuisse).
Habituellement, l'intervention est réalisée sous anesthésie légère, tandis que le patient ne ressent pas de douleur ou d'inconfort. L'installation d'un filtre kava prend environ une heure. Le chirurgien fait passer le cathéter dans les veines et, après avoir atteint l'endroit souhaité, insère un filet dans la lumière de la veine, qui se redresse et se fixe immédiatement. Le cathéter est ensuite retiré. Aucune suture n'est appliquée sur le site d'intervention. Le patient se voit prescrire un repos au lit pendant 1 à 2 jours.